Zawroty głowy z powodu TIA i udaru mózgu

Zawroty głowy z powodu TIA i udaru mózgu

Timothy C. Hain, MD .- Strona ostatnio zmodyfikowana: March 8, 2021

Definicja – Objawy – Diagnoza –

Transient ischemic attacks or TIA’s are brief episodes of neurological disturbance caused by reduced blood supply to an area of the brain. Udary są dłużej trwającymi zaburzeniami neurologicznymi, związanymi z trwałym uszkodzeniem mózgu. Niniejszy dokument omawia TIA i udary związane z zawrotami głowy, znane również jako TIA i udary Vertebrobasilar. Udary te wynikają z zablokowania jednej lub więcej tętnic pokazanych na rysunku po prawej stronie (tętnica móżdżkowa tylna dolna lub PICA, tętnice kręgowe, tętnice móżdżkowe przednie dolne lub AICA, tętnica podstawna, tętnica móżdżkowa górna lub SCA).

SYMPTOMS OF VERTEBROBASILAR TIA AND STROKES ASSOCIATED WITH DIZZINESS

A TIA or stroke usually begins abruptly. Zmniejszony dopływ krwi do tylnej części mózgu może powodować zawroty głowy. TIA są przejściowe, a udary mają dłużej trwające objawy (> 24 godziny). W kolejności malejącej częstotliwości, oprócz zawrotów głowy, inne objawy kręgowo-podstawnego TIA obejmują zaburzenia widzenia, ataki upadków, niestabilność lub brak koordynacji, osłabienie, dezorientację, ból głowy, utratę słuchu, drętwienie, zaburzenia mowy, nieprawidłowy szum w uszach i drętwienie wokół ust.

CZYNNIKI RYZYKA TIA I STROKE

Do pewnego stopnia można przewidzieć ryzyko wystąpienia udaru. Czynniki ryzyka, które są dobrze znane, obejmują:

• Wysokie ciśnienie krwi (2)
• Podwyższone stężenie cholesterolu (zwłaszcza LDL)
• Palenie tytoniu (1,7-2.3)
• Historia udaru lub zawału serca w rodzinie
• Wiek (mężczyzna > 45, kobieta > 55)
• Nadwaga
• Sedymentacyjny tryb życia
• Cukrzyca (2.7)
• Choroba naczyń
• Problemy z sercem, takie jak migotanie przedsionków (1,5) lub stary zawał (2,7)

**Liczby w () pochodzą od Whisnant et al, 1996

Ryzyko związane z podwyższonym ciśnieniem krwi jest strome i wyraźne. Na przykład, w brytyjskim badaniu TIA, ryzyko ponownego udaru wzrosło o 28% na każdy wzrost o 10 mm Hg skurczowego ciśnienia krwi pomiędzy 130 a 160 (Farrell i inni, 1991).

Chociaż cholesterol LDL zwiększa ryzyko, cholesterol HDL wydaje się zmniejszać ryzyko udaru (Sacco i inni, 2001). Jeśli twój cholesterol HDL wynosi > 35, to odejmij jeden czynnik ryzyka (negatywny czynnik ryzyka). Wypadanie płatka zastawki mitralnej nie jest istotnym czynnikiem ryzyka (ryzyko 0,8). TIA jest bardzo silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu (5,6 x ryzyko). Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko względne dla większości powyższych czynników zmniejsza się z wiekiem (Whisnant i wsp., 1996), co przemawia za nieagresywnym podejściem do czynników ryzyka u osób w zaawansowanym wieku.

Ryzyko związane z cholesterolem można dalej podzielić na trzy grupy, w oparciu o stężenie cholesterolu LDL (cholesterol całkowity – HDL)-(triglicerydy).

Do kontrolowanych czynników ryzyka należy nadwaga, posiadanie wysokiego (> 140/90) lub niskiego ciśnienia krwi, choroby serca, cukrzyca i palenie tytoniu. Migotanie przedsionków jest szczególnie ważnym czynnikiem ryzyka – udar mózgu występuje u 4,5% nieleczonych pacjentów z migotaniem przedsionków rocznie. Chociaż rzadko, chiropraktyka szyi manipulacje mogą powodować kompresję lub łzy tętnic kręgowych (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), i z tego powodu, manewry obejmujące szyi „cracking” powinny być szczególnie unikać u osób z zawrotami głowy. Urazy typu whiplash mogą również uszkodzić tętnice kręgowe, ponieważ tętnice te przechodzą przez kręgi szyi.

Obecnie sugeruje się, aby LDL był mniejszy niż 100.

DIAGNOZA TIA I STROKE

Diagnoza TIA lub udaru jest zwykle stawiana przez neurologa. Diagnoza jest oparta na posiadaniu zgodnej grupy objawów, wykluczeniu innych rozsądnych przyczyn, takich jak choroba ucha wewnętrznego, oraz identyfikacji przyczyny zmniejszonego przepływu krwi.

Nawet gdy lekarz przeprowadzający badanie jest bardzo doświadczony, nie zawsze można mieć pewność, że pacjent z zawrotami głowy NIE ma udaru mózgu (patrz przykład przypadku). Z wyjątkiem kilku sytuacji (np. BPPV), objawy kliniczne zawrotów głowy są wystarczająco specyficzne, aby wykluczyć udar. Ponieważ skanowanie każdego pacjenta z zawrotami głowy byłoby ogromnie kosztowne, praktycznie trzeba zaakceptować fakt, że przy standardowej opiece medycznej niektórzy pacjenci mogą nie być natychmiast diagnozowani (jeśli w ogóle).

Badania w celu ustalenia tej diagnozy są indywidualne dla każdego pacjenta, ale zazwyczaj obejmują badania krwi w kierunku niedokrwistości i chorób krążenia, badanie angiogramu MR lub CT w celu uwidocznienia naczyń krwionośnych w głowie i szyi oraz badanie słuchu i ENG w celu wykluczenia choroby ucha. Inne często wykonywane badania to tomografia komputerowa, EEG, EKG i Holter lub monitor zdarzeń. Doppler tętnic kręgowych może być pomocny w niektórych przypadkach (Sakaguchi i wsp. 2003).

Ostatnie badania sugerują, że migotanie przedsionków występuje często u osób z TIA i że ambulatoryjne monitorowanie serca może być wskazane częściej niż sądzono w przeszłości (Tayal i wsp., 2008; Cotter i wsp., 2013). Jest to szczególnie istotne, ponieważ migotanie przedsionków jest często leczone silniejszymi lekami rozrzedzającymi krew niż inne schorzenia związane z udarem (patrz dyskusja na temat leczenia Coumadinem poniżej). Uważamy, że mniej inwazyjne systemy – takie jak po prostu ambulatoryjne monitorowanie zdarzeń – są zwykle bardziej sensowne niż systemy „wszczepialne”, które wydają się nam zarówno drogie, jak i zbyt inwazyjne. Istnieją obecnie urządzenia monitorujące pracę serca „bez recepty”, które mogą ułatwić sprawę.

RYZYKO UDARU PO TIA

Jak wspomniano powyżej, TIA jest silnym czynnikiem ryzyka udaru. Skumulowane ryzyko udaru mózgu u osób z TIA wynosi około 18% u pacjentów nieleczonych i około 10% u leczonych. Ryzyko jest największe w pierwszym miesiącu (4-8%) i 12-13% w pierwszym roku (Toole, 1991). U około 11% osób z TIA na oddziale ratunkowym w ciągu 90 dni wystąpi udar mózgu. Istnieje również znaczne ryzyko wystąpienia zawału serca.

TREATMENT OF VERTEBROBASILAR TIA AND STROKE (link)

• Bak S and others. Risk of stroke associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Stroke 2003:34:379-386
• Biller i Adams, Transient Ischemic Attack in: Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults: prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. et al. Lack of effect of aspirin in asymptomatic patients with carotid bruits and substantial carotid narrowing. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE i inni. Incidence of atrial fibrillation detected by implantable loop recorders in unexplained stroke. Neurology 2013:80:1545-1550
• Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2nd Report, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency: clinical features, angiography and follow up.
• Gilman MW. et al. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997:278:2145-2150.
• Grad A, Baloh RW. Vertigo of Vascular Origin. Arch Neurol, 46, 1989
• Homocysteine studies collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: A meta-analysis. JAMA 2002, 288, 2015-2022
• Johnston SC i inni. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of transient ischemic attack, JAMA 2000;284:2901-2906
• Kay R, et al: Low molecular weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995:333:1588-1593
• Mattson C, Wooten R. Treatment of high blood cholesterol. Drug Utilization in Practice, Vol V, #2, 1997.
• McGreevy MJ. Dislipidemia. Audio-Digest family practice, May 15, 1998 VOl 46, #19
• Messerli i inni. Blood pressure control in stroke patients. Neurology, 59, 23-25, 2002
• Sacco RI i inni. High-density lipoprotein cholesteral and ischemic stroke in the elderly. JAMA 2001 285:2729-2735
• Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M and Hori M (2003). „Mechaniczny ucisk zewnątrzczaszkowej tętnicy kręgowej podczas rotacji szyi”. Neurology 61(6): 845-847.
• Smith WS i inni. Kręgosłupowa terapia manipulacyjna jest niezależnym czynnikiem ryzyka dla rozwarstwienia tętnicy kręgowej. Neurology 2003:60:1424-28
• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
• Stroke 2004; 35: 1023
• Tayal AN i inni. Atrial fibrillation detected by mobile cardiac outpatient telemtry in cryptogenic TIA or stroke. Neurologu 2007:71:1696-1701
• Toole J. The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. A population-based model of risk factors for ischemic stroke. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. Stroke prevention in atrial fibrillation. JAMA 2003, 1093-4

AKNOWLEDGEMENTS:

Grafika pnia mózgu dzięki uprzejmości Northwestern University

.