Gás cloro

Lesão por gás cloro é observada após exposição industrial e ocupacional, derrames acidentais e envenenamento deliberado. A toxicidade aguda do cloro causa danos no trato respiratório e geralmente ocorre com exposições de curto prazo e de alto nível, tais como derramamentos. Mais recentemente, o gás cloro tem sido novamente usado como arma de guerra. Exposições ocupacionais e públicas são comuns, embora geralmente envolvam níveis mais baixos. A toxicidade é determinada principalmente pelo nível de exposição.

Natureza do cloro

O cloro existe como um gás à temperatura e pressão normais. O gás é pressurizado e resfriado até a forma líquida para armazenamento e expedição. Quando libertado, forma rapidamente um gás verde-amarelado que se mantém próximo do solo e se espalha rapidamente. O gás cloro não é inflamável, mas pode reagir de forma explosiva com outros produtos químicos, como terebintina e amoníaco. Ele pode ser reconhecido pelo seu odor pungente, irritante, parecido com um odor a lixívia que geralmente fornece um aviso de exposição.

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Ruta de exposição ao cloro

Exposição acidental

O cloro é amplamente utilizado na indústria. É utilizado como agente branqueador na fabricação de papel e tecido, na fabricação de pesticidas, borracha, PVC e solventes, na água potável e na água de piscinas para purificação e como parte do processo de saneamento de resíduos industriais e esgotos. No Reino Unido são produzidas anualmente mais de 1,6 milhões de toneladas de cloro. Cerca de 44 milhões de toneladas são produzidas em todo o mundo, muito transportadas por via rodoviária e ferroviária.

Nas últimas décadas, a maior parte das exposições agudas tem sido devido a derrames industriais, erros de mistura química e acidentes industriais, e estes levaram a lesões e mortes. A exposição crônica a níveis mais baixos tem ocorrido em locais de trabalho e espaços públicos, tais como piscinas. A exposição doméstica resultou frequentemente da mistura de lixívia de cloro com agentes ácidos de lavagem como o ácido acético, nítrico e fosfórico.

Envenenamento por dissolução

Cloro foi usado pela primeira vez como arma durante a Primeira Guerra Mundial. A proteção respiratória foi rapidamente desenvolvida, mas não protegeu a maioria dos civis. A certa altura era tão prevalente na frente ocidental que foram desenvolvidos respiradores para cavalos e pombos-correio. O seu uso na guerra foi subsequentemente banido por consenso nas Nações Unidas (ONU).

O uso generalizado do cloro na indústria significa que a produção e armazenamento não podem ser proibidos, mesmo em regimes onde as armas químicas tenham sido entregues. Portanto, ele está disponível para aqueles que procuram armamentá-lo. O seu reaparecimento nas últimas décadas tem sido amplamente reportado em zonas de conflito, incluindo o Sri Lanka, Iraque e Síria, e muitos incidentes têm sido verificados pela ONU. O gás cloro tem sido utilizado recentemente em áreas urbanas sitiadas, onde se infiltra em adegas e expulsa a população para o exterior. Seu amplo armazenamento e transporte também o torna suscetível a ataques terroristas, levando a derramamentos, como já ocorreu várias vezes no Iraque. Os médicos dentro e fora das zonas de conflito, portanto, precisam estar cientes da gestão da exposição ao gás cloro.

Toxicidade do cloro

Humans podem detectar níveis muito baixos de gás cloro. A concentração limite para a detecção do odor é de cerca de 0,2 partes por milhão (ppm). Os sintomas imediatos referem-se à concentração:

  • Em 1-3 ppm, há uma ligeira irritação da mucosa dos olhos, nariz e garganta que normalmente pode ser tolerada durante cerca de uma hora.
  • Em 5-15 ppm, há uma ligeira irritação da mucosa. A sensação é de exposição irritante.
  • A 30 ppm há dor no peito, falta de ar e tosse.
  • A 40-60 ppm, pode desenvolver-se pneumonite tóxica e/ou edema agudo pulmonar, juntamente com obstrução das vias aéreas superiores, desconforto abdominal e até perfuração do esófago.
  • Concentrações acima de 400 ppm são geralmente fatais em 30 minutos.
  • Acima de 800 ppm, a fatalidade ocorre em poucos minutos.
  • Exposição líquida causa queimaduras e ulceração da córnea, e dermatite com bolhas.
  • Exposição crônica de baixo nível tipicamente causa irritação da pele e mucosa e, tipicamente, sintomas respiratórios crônicos.

Patofisiologia

Gás cloro é classificado como um agente pulmonar ou asfixiante (outros incluem fosgênio, difosgênio e cloropicrina). Uma vez inalado, difunde-se para o epitélio respiratório, onde a maioria dos danos é iniciada pela sua dissolução em ácidos clorídrico e hipocloroso. Outros danos ocorrem com a activação de células inflamatórias e subsequente libertação de oxidantes e enzimas proteolíticas. Os ácidos clorídrico e hipocloroso também têm como alvo os epitélios da conjuntiva ocular, levando à lesão ácida do olho.

A hidrossolubilidade intermediária do cloro significa que ele é absorvido principalmente no compartimento condutor do trato respiratório, desde o nariz até o nível dos brônquios, sendo necessária uma maior exposição para causar danos alveolares. Altas concentrações de cloro (800 ppm ou mais) causam danos mistos nas vias respiratórias e alveolares. Quando ocorrem danos alveolares, a sua contribuição para o quadro clínico é normalmente menos pronunciada do que a dos danos das vias aéreas superiores, com uma elevada prevalência de sinais de comprometimento obstrutivo. Há também evidência de lesão da musculatura lisa respiratória/brônquica, embora esta pareça ser reversível.

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Apresentação

As vias aéreas superiores e os olhos estão irritados com baixos níveis de exposição. Em níveis mais elevados, a nasofaringe e a laringe estão lesionadas. Em níveis muito altos, os danos alveolares ocorrem rapidamente. O edema pulmonar é o efeito de risco de vida mais significativo. O nível de dano é influenciado por fatores da vítima (idade, saúde pulmonar atual, presença de resposta de broncoespasmo, estado de esforço e taxa metabólica, histórico de fumo) e fatores ambientais (intensidade e duração da exposição, qualidade da ventilação no espaço em que ocorre a exposição). Uma maior exposição está associada a maiores potenciais danos.

Imediatos sintomas

Depende do nível de exposição. Durante ou imediatamente após a exposição a concentrações perigosas de cloro, os seguintes sinais e sintomas são típicos:

  • Olhos: dor ardente, rega, vermelhidão, visão turva. O cloro dissolve-se na superfície do olho para produzir lesões oculares ácidas.
  • Pele: dor ardente, vermelhidão e bolhas na pele se exposta a gases. Lesões cutâneas semelhantes a queimaduras por congelamento podem ocorrer se expostas ao cloro líquido.
  • Otorrinolaringologia: sensação de queimadura no nariz, garganta e olhos. Irritação da laringe por concentrações muito grandes pode causar espasmo laríngeo repentino ou obstrução edematosa, que pode ser fatal.
  • Pulmonar: tosse com dores no peito, aperto no peito, falta de ar e chiado. Estes podem aparecer imediatamente se altas concentrações de gás cloro forem inaladas, ou podem ser atrasados se baixas concentrações de gás cloro forem inaladas. O edema pulmonar pode ocorrer precocemente, mas é mais comum ser retardado por algumas horas. Pode ocorrer hemoptise (é mais comumente uma característica de envenenamento por gás vesicante). A cianose precoce carrega um prognóstico quase sem esperança.
  • Gastroenterológicos: náuseas e vómitos, perfuração do esófago a níveis elevados.
  • Neurológicos: dores de cabeça, desorientação.

Estes sintomas não são específicos do cloro; muitos são também características de exposição a outros agentes químicos como o fosgénio e o gás lacrimogéneo, e a alguns agentes neurológicos. Para aqueles expostos, as pistas mais óbvias para o cloro como agente causador são o odor característico do cloro e a visão do gás amarelo esverdeado, denso ao nível do solo.

Sintomas latentes

A presença e a velocidade de desenvolvimento do edema pulmonar dependem da intensidade da exposição. Os pacientes apresentam agravamento do desconforto respiratório. Se o edema pulmonar se desenvolver, geralmente o faz dentro de 6-24 horas, embora após exposição muito alta possa se desenvolver em minutos (com prognóstico extremamente ruim). O fluido do edema, geralmente espumoso, é secretado dos brônquios, podendo vazar da boca e das narinas.

  • O sintoma mais proeminente é dispneia, com ou sem aperto torácico.
  • As doentes podem ficar cianose.
  • O elevado volume de edema fluido derivado do plasma nos pulmões (até um litro por hora) pode levar a hipovolémia e hipotensão.
  • A hipoxemia precoce tem mau prognóstico.

Fatalidades

Em níveis muito elevados de exposição, a morte ocorre em minutos a horas de insuficiência respiratória, hipoxemia, hipovolemia, obstrução respiratória aguda, destruição alveolar ou uma combinação destas. A hipertensão pulmonar aguda, congestão vascular pulmonar e queimaduras das vias aéreas superiores e inferiores proximais contribuem. Hipóxia e hipotensão indicam um mau prognóstico, assim como o desenvolvimento de edema pulmonar dentro de quatro horas de exposição.

Em sobreviventes, a resolução inicia-se dentro de 48 horas.

Exposição crônica de baixo nível

Exposição crônica a níveis relativamente baixos de gás cloro tende a causar sintomas crônicos de baixo nível – particularmente:

  • Acne e vermelhidão cutânea.
  • Irritação dos olhos – olhos vermelhos, lacrimejamento, blefaroespasmo.
  • Irritação doENTES: dor de garganta crónica, rinorreia, hipersalivação, estridor.
  • Tosse persistente e chiado, tipicamente uma doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) – apresentação semelhante que pode mostrar alguma reversibilidade.
  • Corrosão dos dentes.
  • Dores vagos no peito com tolerância reduzida ao exercício.
  • Edema pulmonar pode se desenvolver e, às vezes, hemoptise.

Exposição repetida ao cloro na piscina tem sido postulada como a causa de um excesso de asma entre os nadadores. Em adolescentes atópicos, o fator de risco de rinite alérgica e asma parece ser dose-dependentemente aumentado pela presença de cloro na piscina.

Diagnóstico diferencial

Os sintomas da exposição ao cloro gasoso não são específicos, embora o cheiro e a visão do gás sejam diagnósticos se o paciente puder dar uma história. Outras causas possíveis de sintomas semelhantes incluem:

Outros agentes irritantes pulmonares

  • Gás fosgénio distingue-se pelo odor a feno recém ceifado. Embora os seus efeitos sejam semelhantes ao cloro, é menos solúvel e por isso atinge os alvéolos em maior proporção, tornando-o mais letal.
  • O difosgene é semelhante ao fosgénio, com efeitos semelhantes.
  • Cloropicrina (nitroclorofórmio) é um pesticida cancerígeno usado na Primeira Guerra Mundial, que é menos letal, mas causa particularmente vómitos e irritação ocular, fazendo com que os afectados removam a protecção respiratória.
  • Descafluoreto de enxofre (SF5) tem um odor semelhante ao do dioxido de enxofre. É mais venenoso que o fosgênio, mas tende a não produzir irritação ocular.

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Agentes de controle de diotas
Gás lacrimogêneo e gás CS produzem lacrimejamento severo, juntamente com sensação de queimação e dor, predominantemente nos olhos, vias aéreas superiores, membranas mucosas e pele. O odor característico do cloro está ausente. O gás CS produz além disso tosse profusa, desorientação, dificuldade respiratória e vômito. No entanto, não causa edema pulmonar nos níveis observados em situações de controle de multidões.

Agentes nervosos
Estes causam a produção de secreções aquosas, bem como desconforto respiratório. Outros efeitos característicos, como contracções musculares e miose, ajudam a distingui-los do cloro.

Vesicantes
Estes agentes de bolhas, como o gás mostarda, normalmente produzem uma toxicidade respiratória retardada das vias aéreas centrais. A inalação vesicante severa o suficiente para causar dispneia normalmente causa sinais de necrose das vias aéreas, muitas vezes com formação de pseudomembranas e obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores. O dano pulmonar geralmente se manifesta como hemorragia e não edema.

Investigações

Investigações são de valor limitado no cuidado imediato de pacientes expostos, embora algumas tenham valor preditivo na determinação da gravidade do resultado.

CXR
As alterações radiológicas podem ficar atrás das alterações clínicas por dias, portanto a radiografia de tórax pode ser de valor limitado, particularmente se normal. A hiperinsuflação sugere lesão tóxica das vias aéreas menores com aprisionamento de ar alveolar. Os infiltrados peri-hilares sugerem edema pulmonar secundário à lesão da membrana alvéolo-capilar. Atelectasia é comum.

Gases sanguíneos arteriais
Danos pulmonares centrais e periféricos podem produzir hipóxia. Baixa PaO2 ou PaCO2 são avisos iniciais não específicos de edema pulmonar. Os valores normais dos gases sanguíneos arteriais às 4-6 horas são preditivos de resultados não letais. PaCO2 alto sugere broncoespasmo.

Testes de função pulmonar
O fluxo expiratório de pico pode diminuir logo após uma exposição maciça e ajuda a avaliar tanto o grau de dano às vias aéreas quanto o efeito da terapia com broncodilatador.

Triagem de pacientes expostos ao cloro gasoso

No campo, a rápida triagem dos pacientes pode ser necessária. É feita de acordo com a condição clínica e tratamento disponível:

  • Imediata: esta categoria é usada para pacientes com edema pulmonar somente se a terapia intensiva pulmonar estiver imediatamente disponível; caso contrário, eles são ‘expectantes’.
  • Esperante: paciente tem edema pulmonar, cianose e/ou hipotensão. Um paciente com estes sinais dentro de quatro horas de exposição não é esperado que sobreviva sem cuidados médicos intensivos imediatos, incluindo ventilação artificial.
  • Atrasado: o paciente é dyspnoeic sem sinais objetivos e deve ser observado de perto e re-triado de hora em hora. Se o paciente está se recuperando, alta 24 horas após a exposição.
  • Mínimo: o paciente está assintomático com exposição conhecida e deve ser observado e re-trilhado a cada duas horas. Se o paciente permanece assintomático 24 horas após a exposição, é seguro descarregá-los. Se a exposição for duvidosa e o paciente estiver assintomático 12 horas após a possível exposição, a alta pode ser considerada.

Gestão

Não existe antídoto para a exposição ao cloro. O tratamento é de suporte.

Exposição terminante

O acidente deve ser removido fisicamente do ambiente perigoso ou, se isso não for possível, deve ser dada proteção respiratória. A remoção da fonte do envenenamento inclui a remoção de roupas e lentes de contato contaminadas. A descontaminação do agente líquido na roupa ou pele é essencial.

Resuscitação

  • Oxigénio suplementar humidificado: é idealmente administrado através de um dispositivo que gera pressão positiva intermitente ou contínua.
  • Intubação com ou sem assistência ventilatória: pode ser necessária. O estabelecimento de uma via aérea é especialmente importante num paciente com rouquidão ou estridor; podem ter espasmo laríngeo iminente e necessitarem de intubação. O estabelecimento de uma via aérea clara também ajuda na interpretação dos achados auscultatórios.
  • Manter a estabilidade hemodinâmica: cristalóide ou coloidal é igualmente eficaz. O volume intravascular deve ser cuidadosamente monitorizado. Existe o perigo de hipotensão induzida por edema pulmonar ou pressão positiva nas vias aéreas. Os vasopressores podem ajudar como medida temporária até que os líquidos possam ser substituídos.

Cuidados de apoio

  • Descanso: é essencial para pacientes suspeitos de terem inalado qualquer agente que possa causar edema pulmonar. O esforço físico pode encurtar o período de latência e aumentar a gravidade dos sintomas respiratórios.
  • Prevenir ou tratar broncoespasmo:
    • Agentes beta-adrenérgicos cicatrizados estão indicados para pacientes com sinais de obstrução das vias aéreas – por exemplo, pieira, sons respiratórios reduzidos, aumento da frequência respiratória, tosse.
    • A administração precoce de esteróides pode reduzir o risco de edema pulmonar e está também indicada para broncoespasmo. A administração parenteral é preferível, pois as vias inalatórias podem resultar em distribuição inadequada às vias respiratórias danificadas. Metilprednisolona 1000 mg, ou seu equivalente, é administrada durante o primeiro dia e cônica durante todo o período sintomático.
  • Bicarbonato inalatório: pode ser útil, embora falte evidência de alta qualidade.
  • Ventilação assistida – pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) e/ou pressão positiva expiratória final (PEEP): reduz as complicações do edema pulmonar:
    • CPAP é ventilação espontânea com pressão positiva das vias aéreas mantida ao longo de todo o ciclo respiratório. Pode exacerbar a hipotensão por diminuição do retorno venoso torácico.
    • PEEP mantém a pressão das vias aéreas acima da atmosférica no final da expiração e também pode ser usada com respiração espontânea.
    • Se o paciente for intubado, recomenda-se ventilação pulmonar protetora, como para lesão pulmonar aguda. Trata-se de ventilação de baixo volume corrente de cerca de 6 mL/kg previsto (não real) de peso corporal, o que é fisiologicamente normal para uma pessoa saudável. A ventilação de baixo volume corrente reduz lesões pulmonares associadas ao ventilador, tais como hiperinsuflação, ruptura alveolar, pneumotórax e a libertação de mediadores inflamatórios. A hipercapnia associada também pode ter efeitos diretamente benéficos.
  • Sucção: é útil para secreções pulmonares profusas.
  • Diuréticos: têm valor limitado e podem predispor o paciente à hipotensão.
  • Antibióticos: não são indicados sem evidência de um processo infeccioso adicional.

Prognóstico

Exposição aguda

  • Em sobreviventes, a melhora tipicamente começa a partir de 48 horas.
  • A maioria das pessoas com exposição leve a moderada recuperam totalmente em 3-5 dias, embora algumas desenvolvam problemas crônicos, como doenças reativas das vias aéreas.
  • Fumar e condições pulmonares pré-existentes como asma aumentam o risco de complicações a longo prazo.
  • Os que sobrevivem à inalação aguda de cloro grave e edema pulmonar geralmente se recuperam totalmente, embora os sintomas residuais de obstrução-reactividade sejam mais prováveis.

Exposição crônica

  • Seqüelas de exposição crônica de baixo nível incluem aumento da reatividade das vias aéreas, bronquite crônica e sibilância recorrente. Isto é mais grave entre aqueles que são mais velhos, fumaram e/ou têm doença pulmonar crônica pré-existente.
  • Asma induzida por irradiação irritativa é por vezes observada após exposição profissional aguda. Assemelha-se à DPOC com um elemento reversível, mas surge em 24 horas após a exposição.

Conselho em caso de exposição ao cloro

  • Deixar a área onde o cloro está a assentar/dispersar e chegar ao ar fresco. Isto é altamente eficaz na redução da exposição. Se estiver ao ar livre, vá para um terreno mais alto se possível, pois o cloro é mais pesado que o ar e se acumulará em pontos mais baixos.
  • Se a liberação de cloro foi dentro de casa, saia do prédio.
  • Se for exposto, remova a roupa. O Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) aconselha que você lave o corpo inteiro com água e sabão, depois procure cuidados médicos o mais rápido possível. As roupas que têm cloro líquido devem ser removidas com urgência. Estes artigos devem ser cortados do corpo em vez de serem puxados sobre a cabeça. Se possível, sele a roupa num saco de plástico e sele o primeiro saco num segundo saco de plástico. Não manuseie mais os sacos plásticos.
  • Se ajudar outras pessoas a remover as roupas, evite tocar em áreas contaminadas e seja o mais rápido possível.
  • Se os olhos estiverem queimando ou a visão estiver embaçada, enxágüe os olhos com água corrente por 10-15 minutos. Retire as lentes de contacto antes de o fazer e depois descarte-as. Não as coloque novamente nos seus olhos. Os óculos podem ser lavados com água e sabão e, em seguida, desgastados novamente.
  • Se tiver ingerido (ingerido) cloro, não induza vômitos ou beba líquidos. Procure atendimento médico imediatamente.

História

Gás foi previsto como uma ferramenta eficaz para tirar os soldados de suas trincheiras, de modo a atacá-los com armas convencionais. Foi utilizado pela primeira vez em 22 de Abril de 1915, quando 160 toneladas de gás cloro se deslocaram lentamente sobre as trincheiras francesas, onde em minutos matou mais de 1.000 soldados, ferindo aproximadamente mais 4.000. Seu efeito sobre o moral foi igualmente substancial, e como a guerra continuou outros gases tóxicos como mostarda de enxofre e fosgênio também foram utilizados, para um efeito devastador.

Após a Primeira Guerra Mundial alguns afirmaram que o gás venenoso era uma arma humana, pois não matava nos números que as metralhadoras e a artilharia faziam, e houve um debate feroz. Entretanto, o gás venenoso, incluindo o gás cloro, é agora classificado como uma arma de destruição em massa e é banido pela Convenção das Nações Unidas sobre Armas Químicas.

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