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Discussão
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Aproximadamente 10-20% da população em geral tem SII . Além disso, como também foi demonstrado neste estudo, a SII é mais comum entre as mulheres do que entre os homens, por razões inexplicáveis. Fatores psicológicos parecem preceder o aparecimento ou exacerbação dos sintomas intestinais, e muitos transtornos potencialmente psiquiátricos como ansiedade, depressão e transtornos do sono freqüentemente coexistem com a SII . Por exemplo, os limiares de sensações de enchimento inicial, evacuação, evacuação urgente e máxima tolerância, registrados através de um balão retal, diminuíram significativamente ao concentrar a atenção dos examinadores nos estímulos gastrointestinais através da leitura de imagens de distúrbios gastrointestinais malignos nos casos de SII; no entanto, não se observou nenhuma mudança notável destes limiares no grupo não paciente. Assim, embora a SII seja descrita como um transtorno físico – não psicológico – de acordo com as diretrizes de Roma II, fatores psicológicos podem ser cruciais para o início do transtorno físico.
Embora as causas subjacentes das alterações fisiopatológicas permaneçam pouco claras, a inflamação da mucosa de baixo grau e a motilidade intestinal anormal são mecanismos aceitos que alteram as funções intestinais e geram sintomas . De acordo com os critérios de Roma II, a SII não é uma doença; ao contrário, é um distúrbio funcional, e na realidade se caracteriza como uma disfunção do cérebro intestinal. No entanto, com base em nossa experiência, pensamos que a SII é uma condição mais complexa que esta. Paralelamente à alta incidência de SII encontrada em nosso estudo, Chadwick e colegas estudaram o papel da inflamação em 77 casos de SII. Foram realizadas biópsias do cólon para histologia e imunohistologia convencionais. A histologia normal foi registrada para 38 dos 77 casos de SII, 31 demonstraram inflamação microscópica, e 8 preencheram os critérios para a colite linfocítica. Entretanto, no grupo com histologia “normal”, a imunohistologia revelou aumento dos linfócitos intra-epiteliais, assim como aumento das células CD3+ e CD25+ na lâmina própria, o que é uma evidência de ativação imunológica. Estas características foram ainda mais evidentes no grupo de inflamação microscópica, que revelou adicionalmente aumento de neutrófilos, mastócitos e células assassinas naturais. Todas estas anormalidades imunopatológicas foram mais evidentes no grupo da colite linfocítica, que também demonstrou coloração HLA-DR em criptas e aumento de células CD8+ na lâmina própria. Uma ligação direta entre ativação imunológica e sintomas foi proporcionada pelo trabalho de Barbara et al. , que demonstraram não só um aumento da prevalência de degranulação dos mastócitos no cólon, mas também uma correlação direta entre a proximidade dos mastócitos aos elementos neuronais e a gravidade da dor na SII. Além destes achados, há algumas evidências de extensão do processo inflamatório para além da mucosa. Tornblom e colegas abordaram esta questão em dez pacientes com SII grave, examinando biópsias jejunais de plena espessura obtidas por laparoscopia. Eles detectaram uma infiltração de baixo grau de linfócitos no plexo mioentérico em nove casos, quatro dos quais tiveram um aumento associado de linfócitos intra-epiteliais e seis demonstraram evidência de degeneração neuronal. Nove pacientes apresentavam hipertrofia da musculatura longitudinal e sete tinham anormalidades no número e tamanho das células intersticiais de Cajal. O achado de linfocitose intra-epitelial foi consistente com os relatos de Chadwick e colegas no cólon e de Wahnschaffe e colegas no duodeno. Portanto, a SII é uma cascata de eventos fisiológicos que se inicia pela infecção, inflamação, distúrbios psicológicos como muitos estresses e termina com disfunção intestinal.
Por outro lado, o ácido gástrico provavelmente não está envolvido na etiologia da SII; entretanto, fatores psicológicos também parecem ser cruciais para o desenvolvimento da SII. Nossos resultados indicam uma relação estatisticamente significativa entre a SCI e a SII. A conhecida importância dos fatores psicológicos como eventos desencadeantes da SII também apóia esta idéia. Claramente, a dieta está implicada com relação à predisposição à constipação, câncer colorretal e doença diverticular; entretanto, um papel dietético significativo na SII é duvidoso. Alguns hábitos alimentares podem ser o fator desencadeante para a SII, mas esta relação nem sempre é observada, mesmo nos mesmos pacientes. A associação etiológica mais importante dos GC é a infecção crônica pelo bacilo Helicobacter pylori (H. pylori). O H. pylori está ligado ao GC, úlceras pépticas, carcinoma gástrico e linfoma associado à mucosa (MALT)-linfoma. Embora o H. pylori infecte mais de 50% da população mundial, apenas um pequeno subconjunto de indivíduos infectados apresenta distúrbios associados ao H. pylori-associado. O debate tem sido intensificado à medida que alguns estudos têm sugerido a possibilidade de que a infecção pelo H. pylori possa ser benéfica em alguns humanos. Esta hipótese baseia-se no aumento da incidência de DRGE, esôfago de Barrett e adenocarcinoma do esôfago após a erradicação do H. pylori em alguns países. Estudos recentes mostraram que a infecção por H. pylori protege contra a DRGE e o carcinoma esofágico. Uma hipótese atual sobre esta questão é que existe uma relação quase simbiótica e equilibrada entre a bactéria e o corpo humano. A colonização pela bactéria pode ser benéfica ou de baixo custo biológico para o hospedeiro. Assim, o papel do H. pylori no GC é óbvio, mas a resposta à pergunta “por que todo paciente com GC não precisa ir ao médico? Acreditamos que a SCI é um dos pontos terminais dos muitos eventos fisiológicos que levam à SCI.
Um papel dietético significativo na SCI também é duvidoso. Muitos pacientes relacionam o início dos sintomas com a ingestão de alimentos e muitas vezes incriminam itens alimentares específicos, o que na realidade pode ser um resultado da associação significativa da SII com a SII. Embora existam poucas evidências de alergia alimentar clássica na SII, Whorwell e colegas sugeriram que os testes de intolerância alimentar utilizando anticorpos IgG podem levar a um regime de modificação dietética bem sucedido. Por outro lado, continua o debate sobre a potencial sobreposição entre a SII e o espru celíaco. É evidente que a maioria dos celíacos se apresenta mais tarde na vida, geralmente com sintomas gastrointestinais vagos e não específicos. A doença celíaca deve, portanto, ser considerada em todos os novos pacientes com SII, especialmente em áreas de alta prevalência da doença celíaca e independentemente da natureza da apresentação dos sintomas . Embora tenhamos procurado a intolerância à lactose em todos os casos de estudo, não houve uma diferença significativa entre os casos com e sem SII, e não fomos capazes de diagnosticar nenhum caso de celíaco entre os 121 casos de estudo.
Por outro lado, o risco relativo de desenvolver SII foi detectado como 2,48 vezes maior nos pacientes com doença dos cálculos urinários do que naqueles sem ela. A doença dos cálculos urinários deve ser considerada como um fator etiológico durante o manejo da SII . No entanto, na realidade acreditamos que a SII é uma causa da SII devido à sua natureza prolongada e aos frequentes sintomas urinários e ginecológicos relatados nos casos de SII, mas a base para estas associações é menos clara. Além disso, foi demonstrado anteriormente que, além do sangramento, dor, sujeira e prolapso, muitos pacientes com SII de grau 3-4 H têm sintomas intestinais funcionais concomitantes, que possivelmente estão associados à SII . Excesso de esforço, sensação de evacuação incompleta, visitas repetidas ao banheiro e períodos de constipação também se encontram entre as possíveis causas da SII.
Em conclusão, as relações entre SII e SCI, H, e U são significativas. A SII é uma cascata de muitos eventos fisiológicos que se inicia com infecções, inflamações e distúrbios psicológicos como muitos estresses e termina eventualmente com disfunção intestinal. O ácido gástrico provavelmente não está envolvido na etiologia da SII, mas os fatores psicológicos também parecem ser cruciais para o desenvolvimento da SII. A associação significativa entre GC e SII também apóia esta idéia. Portanto, acreditamos que a SCI é um dos pontos terminais da cascata fisiológica de eventos que levam à SII. Ter estas associações em mente será útil durante a prevenção, tratamento e acompanhamento dos pacientes com SII, especialmente em medicina interna, urologia e policlínicas de cirurgia geral e em centros de saúde primários.