Taquicardia ventricular (VT): ECG critérios, causas, classificação, tratamento (manejo)

Taquicardia ventricular (VT): ECG critérios, causas, classificação, tratamento (manejo)

Este capítulo trata da taquicardia ventricular sob uma perspectiva clínica, com ênfase no diagnóstico, nas definições, no manejo e nas características clínicas do ECG. A taquicardia ventricular é uma arritmia altamente matizada que se origina nos ventrículos. Uma ampla gama de condições pode causar taquicardia ventricular e o ECG é tão matizado quanto essas condições. Independentemente da etiologia e do ECG, a taquicardia ventricular é sempre uma arritmia potencialmente fatal, que requer atenção imediata. A taxa ventricular é tipicamente muito alta (100-250 batimentos por minuto) e o débito cardíaco é afetado (ou seja, reduzido) em praticamente todos os casos. A taquicardia ventricular causa imensa tensão no miocárdio ventricular, ao mesmo tempo em que a causa da arritmia já afeta a função celular. Isto resulta em instabilidade elétrica, o que explica porque a taquicardia ventricular pode progredir para fibrilação ventricular. Se não tratada, a fibrilação ventricular leva à assistolia e à parada cardíaca. Todos os profissionais de saúde, independentemente da profissão, devem ser capazes de diagnosticar taquicardia ventricular.

Causas de taquicardia ventricular

Patientes com taquicardia ventricular quase sempre têm doença cardíaca subjacente significativa. As causas mais comuns são doença coronária (síndromes coronárias agudas ou doença cardíaca isquêmica), insuficiência cardíaca, cardiomiopatia (cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica), doença valvular. As causas menos comuns são cardiomiopatia/displasia arritmogênica do ventrículo direito (ARVC/ARVD), síndrome de Brugada, síndrome do QT longo, sarcoidose, angina de Prinzmetal (vasoespasmo coronário), distúrbios eletrolíticos, cardiopatia congênita e taquicardia ventricular induzida por catecolaminas.

A grande maioria dos pacientes com taquicardia ventricular tem doença arterial coronária (cardiopatia isquêmica), insuficiência cardíaca, cardiomiopatia ou doença cardíaca valvular. Nestas populações um dos preditores mais fortes de morte cardíaca súbita é a função ventricular esquerda. Indivíduos com função ventricular esquerda reduzida (por exemplo, definida como fração de ejeção <40 %) estão em alto risco de parada cardíaca súbita.

Taquicardia ventricular idiopática (TIV)

Taquicardia ventricular ventricular pode ser classificada como idiopática se nenhuma causa puder ser identificada. A taquicardia ventricular idiopática tem um prognóstico mais favorável, quando comparada a outras formas de taquicardia ventricular.

Mecanismos da taquicardia ventricular

Táquicardia ventricular (TV) pode surgir devido ao aumento/abnormal da automaticidade, reentrada ou atividade desencadeada. Todos os tipos de células miocárdicas podem estar envolvidas na iniciação e manutenção desta arritmia. Como mencionado acima, o VT causa comprometimento hemodinâmico. A rápida freqüência ventricular, que pode ser acompanhada por função ventricular já comprometida, não permite o enchimento adequado dos ventrículos, o que resulta em redução do volume do AVC e do débito cardíaco.

A maioria dos pacientes experimenta pré-síncope ou síncope se a arritmia for sustentada. Em seu curso fulminante, o TV degenera em fibrilação ventricular, que depois degenera em assistolia e parada cardíaca. Importante, o progresso do TV para a parada cardíaca pode ser abortado espontaneamente ou por meio de tratamento. Curiosamente, o tratamento do TV é considerado um dos maiores avanços em cardiologia. Até 1961, pacientes com infarto agudo do miocárdio eram colocados em leitos localizados longe dos postos médicos e de enfermagem, a fim de não perturbar o repouso dos pacientes. Acreditava-se que a mera presença de médicos e enfermeiros causava estresse prejudicial. Aproximadamente 30% dos pacientes morreram no hospital e as taquiarritmias fatais foram, presumivelmente, a principal causa. Estudos com animais realizados no final dos anos 1950, 1960 e 1961 mostraram que o TV poderia ser interrompido com a administração de um choque elétrico. Isso levou os médicos a construírem unidades de tratamento coronariano, nas quais todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio eram monitorados com ECG contínuo e as taquiarritmias ventriculares eram tratadas por meio de ressuscitação e desfibrilação imediatas.

Taquicardia ventricular em síndromes coronarianas agudas (infarto do miocárdio)

Sindromes coronarianas agudas são subdivididas em angina instável (UA), infarto do miocárdio com elevação do ST (STEMI) e infarto do miocárdio sem elevação do ST (NSTEMI). O risco de VT é elevado nestas condições. Além disso, o risco é altamente dependente do tempo, sendo maior na fase hiperaguda (os primeiros minutos a horas após o início dos sintomas). A grande maioria dos indivíduos que morrem na fase aguda do infarto do miocárdio na verdade morrem de taquiarritmias ventriculares. A morte por falha de bombeamento (ou seja, choque cardiogênico) é menos comum. Como o risco é maior nos primeiros minutos a horas, a maioria dos óbitos ocorre fora do hospital. O risco de VT (e portanto de fibrilação ventricular) diminui gradualmente com o passar do tempo. Além do tempo, o principal determinante do VT é a extensão da isquemia/infarto. Quanto maior a isquemia, maior o risco de arritmias.

Critérios de taquicardia ventricular para a ECG

Características da taquicardia ventricular para a ECG

• ≥3 batimentos ventriculares consecutivos com taxa de 100-250 batimentos por minuto (na maioria dos casos >120 batimentos por minuto). A taquicardia ventricular com taxa de 100 a 120 batimentos por minuto é referida como taquicardia ventricular lenta. Taquicardia ventricular com taxa >250 batimentos por minuto é referida como flutter ventricular.
• Complexo QRS lateral (duração QRS ≥0,12 s).

Tipos de taquicardia ventricular

O ECG permite a subclassificação da taquicardia ventricular. A discussão abaixo pode ser percebida como avançada, mas o leitor deve saber que não é necessário – em todos os clínicos é possível classificar as taquicardias ventriculares; basta ser capaz de reconhecê-la. Portanto, o propósito da discussão abaixo é apresentar ao leitor vários tipos de taquicardia ventricular apenas para referência.

Táquicardia ventricular sustentada vs. taquicardia ventricular não sustentada

Táquicardia ventricular com duração <30 segundos é classificada como taquicardia ventricular não sustentada. A taquicardia ventricular sustentada tem duração >30 segundos.

Táquicardia ventricular monomórfica

Na taquicardia ventricular monomórfica todos os complexos QRS apresentam a mesma morfologia (pequenas diferenças são permitidas). Isto indica que os impulsos têm origem no mesmo foco ectópico. Na cardiopatia estrutural (doença coronária, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia, doença valvular, etc.) a taquicardia ventricular monomórfica é tipicamente causada pela reentrada. Ver Figura 1.

As fibras de Purkinje no septo interventricular parecem ter um papel importante na taquicardia ventricular entre os pacientes com doença coronariana. Estas fibras de Purkinje parecem ser altamente arritmogênicas no cenário de isquemia miocárdica, particularmente reisquemia. Como qualquer impulso surgindo no septo interventricular entrará na rede de Purkinje (até certo grau), os complexos QRS tendem a ser mais curtos que as arritmias originadas nas paredes ventriculares livres. A duração do QRS é geralmente de 120 a 145 ms nas taquicardias ventriculares que surgem no septo.

Táqui cardíaca ventricular fascicular é uma forma idiopática de TV. É causada pela reentrada nos fascículos do ramo do feixe esquerdo (ou seja, nas fibras de Purkinje). A taquicardia ventricular fascicular ocorre em pessoas com menos de 50 anos de idade, e predominantemente em homens. Os complexos QRS apresentam morfologia semelhante ao bloqueio do ramo direito e há desvio do eixo esquerdo.

Taquicardia ventricular direita (VSVD) é um TV monomórfico originado na via de saída do ventrículo direito. A arritmia é principalmente idiopática, mas alguns pacientes podem ter ARVC (cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito). Como os impulsos se originam no ventrículo direito, os complexos QRS têm aparência de ramo esquerdo e o eixo elétrico está em torno de 90°. Ver Figura 2.

Táquicardia ventricular polimórfica

Uma taquicardia ventricular com morfologia QRS variável ou eixo elétrico variável é classificada como polimórfica. O ritmo pode ser irregular. A taquicardia ventricular polimórfica é tipicamente muito rápida (100-320 batimentos por minuto) e instável. Existem vários tipos de taquicardia ventricular polimórfica. A causa mais comum é a isquemia miocárdica. A segunda causa mais comum é o intervalo QTc prolongado (síndrome do QT longo).

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica familiar (CPVT) é uma taquicardia ventricular hereditária em que o estresse emocional ou físico induz a arritmia, que pode levar ao colapso circulatório e à parada cardíaca. Este tipo de taquicardia ventricular pode ser bidirecional (ver abaixo). O diagnóstico é estabelecido por meio de teste de esforço físico, já que a atividade simpática induz a taquicardia.

Síndrome de Brugada causa TV polimórfica (principalmente durante o sono ou febre).

Repolarização precoce e cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica também causam TV polimórfica.

Táquicardia ventricular bidirecional significa que a morfologia do QRS alterna de um ebat para outro. Na maioria dos casos, ela alterna entre duas variantes do complexo QRS. A taquicardia ventricular bidirecional é observada em CPVT familiar, overdoes de digoxina e síndrome do QT longo. Ver Figura 3.

Táquicardia ventricular em cardiopatia isquêmica

A doença arterial coronária (cardiopatia isquêmica) é de longe a causa mais comum de taquicardia ventricular e o mecanismo é, em sua maioria, a reentrada. Como mencionado anteriormente neste capítulo, a reentrada ocorre quando há um bloqueio central antes do impulso despolarizante e as células que circundam o bloqueio têm condutividade variável. Na cardiopatia isquêmica, o bloqueio central é tipicamente isquêmico/necrótico (que não conduzem impulsos) enquanto as células circundantes têm condutividade disfuncional devido à isquemia. A taquicardia ventricular devido à isquemia apresenta alto risco de degeneração em fibrilação ventricular e parada cardíaca.

Hence, a taquicardia ventricular na doença arterial coronária é, em sua maioria, monomórfica. Ela pode ser polimórfica, se houver vários focos ectópicos ou se o impulso de um foco se espalhar variando.

Localização dos focos ectópicos causadores da taquicardia ventricular

O ECG fornece informações valiosas sobre a localização dos focos ectópicos causadores da taquicardia. Isto é feito classificando as taquicardias ventriculares de forma ampla como “aparência do ramo esquerdo” ou “aparência do ramo direito”. As taquicardias ventriculares com formas de onda ECG lembrando um bloqueio de ramo esquerdo (onda S dominante em V1) originam-se no ventrículo direito. O oposto também é verdadeiro, ou seja, que as taquicardias ventriculares que lembram o bloqueio do ramo direito (onda R dominante em V1) se originam no ventrículo esquerdo. Isto pode ser útil para tentar decifrar qual pode ser a causa da taquicardia ventricular. A Figura 4 e a Figura 5 abaixo mostram exemplos.

Distinguindo a taquicardia ventricular das taquicardia supraventricular com complexos QRS amplos

As taquicardia supraventricular ocasional (que na sua maioria têm complexos QRS normais, ou seja, duração QRS <0,12 segundos) podem exibir complexos QRS amplos. Isto pode ser devido ao concomitante bloqueio de ramo, aberração, hipercalemia, pré-excitação ou efeito colateral de drogas (antidepressivos tricíclicos, antiarrítmicos classe I). É fundamental poder diferenciar as taquicardias supraventriculares com QRS largo do VT e a razão para isso é simples: O VT é potencialmente fatal, enquanto as arritmias supraventriculares raramente o são. Portanto, complexos QRS amplos não garantem que o ritmo seja de origem ventricular.

Felizmente, existem várias características que separam as taquicardias ventriculares das taquicardias supraventriculares (SVT). Estas características podem ser usadas separadamente ou em algoritmos (que são fáceis de usar) para determinar se uma taquicardia com grandes complexos QRS (muitas vezes chamados de taquicardia de grandes complexos) é uma taquicardia ventricular ou uma SVT. Antes de abordar estas características e algoritmos, deve ser notado que 90% de todas as taquicardias complexas largas são taquicardias ventriculares! Se o paciente sofre de alguma das condições acima mencionadas como fatores de risco para taquicardia ventricular, deve-se assumir que se trata de taquicardia ventricular.

Características da taquicardia ventricular são agora discutidas.

Dissociação atrioventricular (AV)

Dissociação ventricular significa que átrios e ventrículos funcionam independentemente um do outro. No ECG isso se manifesta como ondas P sem relação com complexos QRS (os intervalos P-P são diferentes dos intervalos R-R, os intervalos PR variam e não há relação entre P e QRS). Note que muitas vezes é difícil discernir as ondas P durante a TV (o ECG do esôfago pode ser muito útil). Se a dissociação AV puder ser verificada, é muito provável que a VT seja a causa da arritmia. Entretanto, ocasionalmente, os impulsos ventriculares podem ser conduzidos retrogradamente através do feixe de His e nó AV até os átrios e despolarizar os átrios sincronicamente com os ventrículos; assim, o TV pode realmente exibir as ondas P sincronizadas. O seguinte ECG mostra VT com dissociação AV (as setas apontam para as ondas P).

Iniciação da taquiarritmia

Se o início da taquicardia for registrado, é valioso avaliar as batidas iniciais. Se os intervalos R-R durante o início da taquicardia forem irregulares, isso sugere uma taquicardia ventricular. Isto é chamado fenômeno de urdidura e é característico da taquicardia ventricular. As taquicardias supraventriculares não exibem fenômeno de aquecimento (com exceção da taquicardia atrial).

Iniciação por batimentos atriais prematuros

A taquicardia ventricular não é induzida por batimentos atriais prematuros, mas as taquicardias supraventriculares tipicamente o fazem. Se o início da taquicardia for registrado, deve-se examinar se ela foi precedida por uma batida atrial prematura.

Bates de fusão &Bates de captação

Se um impulso ventricular é descarregado simultaneamente à medida que o impulso atrial entra no sistema His-Purkinje, os ventrículos serão despolarizados por ambos. O complexo QRS resultante terá uma aparência parecida com um QRS normal e um QRS largo. Tais batimentos são chamados de batimentos de fusão, e tais batimentos são diagnósticos de taquicardia ventricular. A Figura 6 mostra um exemplo.

Ocasionalmente durante uma taquicardia ventricular, o impulso atrial irá romper e conseguir despolarizar os ventrículos. Isto é visto como a ocorrência de uma batida normal no meio da taquicardia. Tais batimentos são chamados de batimentos de captura e também são diagnósticos de taquicardia ventricular.

Regularidade

Táquicardia ventricular é, em sua maioria, regular, embora os intervalos R-R possam variar um pouco. A variabilidade discreta nos intervalos R-R realmente sugere taquicardia ventricular. Entretanto, a taquicardia ventricular polimórfica pode ser irregular. As taquicardias supraventriculares também podem ser irregulares, sendo a mais comum a fibrilação atrial. Note que a pré-excitação durante a fibrilação atrial causa uma taquicardia irregular e complexa, com freqüência cardíaca >190 batimentos por minuto na maioria dos casos.

bloqueio de ramo de feixe previamente existente

Indivíduos com defeitos de condução previamente existentes (bloqueio de ramo direito ou esquerdo do feixe) ou outras causas de complexos QRS amplos (pré-excitação, drogas, hipercalemia) devem ter seus ECGs durante taquiarritmia comparados com o ECG durante ritmo sinusal (ou qualquer ECG anterior). Se a morfologia do QRS durante a taquiarritmia for semelhante ao complexo QRS em ritmo sinusal, é provável que se trate de uma SVT. Além disso, se o paciente teve recentemente complexos ventriculares prematuros, e o QRS durante a taquiarritmia se assemelha ao dos complexos ventriculares prematuros, então é provável que seja taquicardia ventricular.

Eixo elétrico

Eixo elétrico entre -90° e -180° sugerem fortemente taquicardia ventricular (embora a TVA antirrómica seja um diagnóstico diferencial). Se o eixo elétrico durante a taquicardia difere >40° do eixo elétrico durign sinus rhtyhm, ele também sugere taquicardia ventricular. Se a taquiarritmia tem um padrão de bloqueio de ramo direito, mas o eixo elétrico é mais negativo que -30°, sugere taquicardia ventricular. Se a taquiarritmia tem um padrão de bloqueio do ramo esquerdo, mas o eixo elétrico é mais positivo que 90°, sugere taquicardia ventricular. Em geral, o desvio do eixo esquerdo sugere taquicardia ventricular.

Duração do QRS

Duração do QRS >0,14 s sugerem taquicardia ventricular. Duração do QRS >0,16 s sugerem fortemente taquicardia ventricular. Notar que a taquicardia ventricular originada no septo interventricular pode ter um complexo QRS relativamente estreito (0,120-0,145 s). A TVA antidômica também pode ter >0,16 s. Drogas antiarrítmicas classe I, antidepressivos tricíclicos e hipercalemia também podem causar complexos QRS muito amplos.

Concordância em V1-V6

Concordância significa que todos os complexos QRS do chumbo V1 ao chumbo V6 na mesma direção; todos são positivos ou negativos. Se algum chumbo exibir complexos QRS bifásicos (por exemplo complexo qR ou complexo RS) não pode haver concordância. Concordância negativa (todos os complexos QRS são negativos) sugere fortemente taquicardia ventricular). A concordância positiva (todos os complexos QRS são positivos) é devida principalmente à taquicardia ventricular, mas pode ser causada por uma TVA antidrómica. A figura seguinte apresenta concordância. Para concluir, a concordância é fortemente sugestiva de taquicardia ventricular.

Absistência de complexos RS

Se não houver complexo QRS do chumbo V1 ao chumbo V6 que é um complexo RS (ou seja, consiste de uma onda R e uma onda S), então a taquicardia ventricular é muito provável.

Adenosina

Não é recomendada a administração de adenosina quando há suspeita de taquicardia ventricular, pois a adenosina pode acelerar a frequência e agravar a arritmia. Ocasionalmente, a adenosina ainda é administrada (quando se suspeita que a arritmia é na verdade uma SVT com amplos complexos QRS). Se a adenosina não tiver qualquer efeito ou se acelerar a taquicardia, é provável que seja taquicardia ventricular.

Além dessas características, os pesquisadores desenvolveram vários algoritmos para diferenciar a taquicardia ventricular das SVTs. Estes algoritmos estão resumidamente delineados abaixo (consulte Gerenciamento e Diagnóstico de Taquiarritmias para detalhes)

Algoritmo de Brugada

Este é o algoritmo mais utilizado. Se algum dos cinco critérios abaixo for preenchido, um diagnóstico de taquicardia ventricular pode ser feito.

Algoritmo de Brugada

1. Se não houver complexo RS em qualquer eletrodo torácico (V1-V6), um diagnóstico de taquicardia ventricular pode ser feito. Caso contrário, continuar com o próximo critério.
2. Avaliar o intervalo RS (intervalo do início da onda R até o nadir da onda S). Se qualquer intervalo RS for >100 ms e a onda R for mais larga que a onda S, um diagnóstico de taquicardia ventricular pode ser feito. Caso contrário, continuar com o próximo critério.
3. Se houver dissociação AV, o diagnóstico de taquicardia ventricular pode ser feito. Caso contrário, continuar para o próximo critério.
4. Avaliar a morfologia do QRS em V1, V2, V5 e V6 (ver abaixo). Se a morfologia do QRS for compatível com a taquicardia ventricular, então o diagnóstico é taquicardia ventricular.
5. Se nenhum critério tiver sido preenchido, o diagnóstico de taquicardia supraventricular pode ser feito.

Judging the QRS morphology (criteria #4 in Brugada’s algorithm)

If the QRS complex in V1-V2 assemelha-se a um bloqueio de ramo direito (i.e positive QRS)

• V1:
  • Complexo R monofásico sugere taquicardia ventricular.
  • complexo QR sugere taquicardia ventricular.
  • se R for mais alto que R’, sugere-se taquicardia ventricular.
  • complexos trifásicos (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) sugere SVT
• V6:
  • rS, QS, R ou complexo Rs sugere VT.

Se o complexo QRS em V1-V2 se assemelha a um bloco de ramo esquerdo (ou seja, QRS negativo)

• V1:
  • A porção inicial do complexo QRS é lisa na taquicardia ventricular. A SVT tem um início agudo do complexo QRS.
  • Duração da onda R ≥40 ms sugere taquicardia ventricular.
  • Duração do início do complexo QRS até nadir da onda S ≥60 ms sugere taquicardia ventricular.

• V6:
  • Complexo QR ou QS sugere taquicardia ventricular.
  • Complexo RR ou RR sem onda Q inicial sugere SVT.

Em suma, os critérios de Brugada têm sensibilidade muito alta (90%) e especificidade (60-90%) para diagnóstico de taquicardia ventricular.

Algoritmo de Brugada para diferenciar taquicardia ventricular de TVA antidrómica

O algoritmo acima frequentemente falha em diferenciar taquicardia ventricular de TVA antidrómica. Embora a TVA antidrómica seja uma causa incomum de taquicardia ventricular, é importante ser capaz de diferenciar essas entidades. Quanto mais velho o paciente e mais significativa a doença cardíaca, mais provável é a taquicardia ventricular. O grupo Brugada também desenvolveu um algoritmo para diferenciar a TVA antirrómica da taquicardia ventricular. O algoritmo segue:

Aritmo de Brugada para diferenciar a taquicardia ventricular e a TVA antirrómica

1. Se o complexo QRS for negativo em V4-V6, é mais provável que seja taquicardia ventricular.
2. Se o complexo QRS for positivo em V4-V6 e qualquer um dos eletrodos V2-V6 exibir um complexo QR, a taquicardia ventricular é muito provável.
3. Se houver dissociação AV, a taquicardia ventricular é muito provável.
4. Se não houver sinais de taquicardia ventricular, a taquicardia ventricular antidrómica deve ser fortemente considerada.

Gestão da taquicardia ventricular

Tratamento na emergência

Pacientes inconscientes: iniciar ressuscitação cardiopulmonar.

Pacientes hemodinamicamente instáveis (hipotensão, angina, insuficiência cardíaca, choque, pré-síncope/síncope): o paciente deve ser tratado imediatamente com cardioversão elétrica (durante a anestesia). A taquicardia ventricular pode ser terminada já aos 20-50 J de choque bifásico. Os beta-bloqueadores são administrados por via intravenosa, a menos que o paciente apresente taquicardia ventricular induzida por bradicardia. Nesse cenário, a amiodarona é preferível após a cardioversão (amiodarona 50 mg/ml, 6 ml com 14 ml de glicose 50 mg/ml, i.v. durante 2 min). A hipocalemia e a hipomagnesaemia devem ser corrigidas rapidamente. As causas subjacentes à taquicardia ventricular devem ser visadas; insuficiência cardíaca, isquemia, hipotensão, hipocalemia, etc., podem ser tratadas rapidamente. A tumpversão (bater com o punho no peito do paciente) já não é recomendada, embora em alguns casos possa terminar a taquicardia.

Pacientes hemodinamicamente estáveis podem ser tratados farmacologicamente (amiodarona, lidocaína, sotalol, procainamida). Apenas um destes medicamentos é administrado e uma dose de carga é seguida de infusão. A amiodarona é a principal escolha com uma dose de carga de 150 mg i.v bolus administrada durante 10 minutos. Também é iniciada uma infusão a 1 mg/min durante 6 horas, seguida de 0,5 mg/min durante 18 horas. A dose de carga pode ser repetida com intervalos de 15 minutos. A dose máxima de amiodarona é de 2,2 g/dia. Se a amiodarona falhar, deve-se considerar a cardioversão elétrica antes de considerar alternativas farmacológicas. A lidocaína é administrada em bolus iv de 0,75 mg/kg, que pode ser repetida após 5-10 minutos. A lidocaína de infusão 1-4 mg/min (dose máxima de 3 mg/kg/h) é iniciada simultaneamente.

A taquicardia ventricular induzida por digoxina pode ser tratada como um paciente hemodinamicamente estável acima. Note que existem anticorpos contra a digoxina.

Passo transcutâneo ou transvenoso: A estimulação com maior freqüência do que a taquicardia ventricular pode terminá-la (mas há risco de degeneração em fibrilação ventricular).

Táquicardia ventricular intermitente com batimentos de captação freqüentes deve ser tratada farmacolologicamente.

Táquicardia ventricular polimórfica deve ser considerada instável e tratada imediatamente com cardioversão elétrica. Beta-bloqueadores podem ser administrados se o ECG não apresentar intervalo QT longo. Se o ECG não apresentar intervalo QT longo, a condição é classificada como torsade de pointes; consulte este artigo para recomendações de tratamento. Amiodarona também pode ser administrada se não houver evidência de intervalo QT longo.

Bradicardia induzida por taquicardia ventricular (bradicardia sinusal, bloqueio AV, etc): Bradicardia pode induzir complexos ventriculares prematuros e arritmias ventriculares. Estes são tratados com atropina, isoproterenol (isoprenalina) ou estimulação transvenosa.

Tratamento a longo prazo da taquicardia ventricular

Patientes com função ventricular esquerda preservada e taquicardia ventricular assintomática não-sustentada podem ser adequadamente tratados com beta-bloqueadores. O sotalol (pode causar prolongamento do QT) e amiodarona também podem ser considerados. O verapamil está contra-indicado. Caso o indivíduo tenha sofrido um infarto do miocárdio, um CDI deve ser considerado.

Patientes com alto risco de parada cardíaca súbita (função ventricular esquerda reduzida, infarto do miocárdio prévio, doença cardíaca estrutural) devem ser considerados para um CDI que oferece proteção eficaz. Caso contrário, a amiodarona parece ser a droga mais eficaz na prevenção de novos episódios de taquicardia ventricular.

Próximo capítulo

Síndrome do QT longo (SQTL) & Torsade de Pointes (TdP)

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