Hipersensibilitate de tip II
| Boală | Autoanticorp țintă |
|---|---|
| Anemie hemolitică autoimună | Roșu celule roșii din sânge |
| Sindromul Goodpasture | Membrana bazală glomerulară |
| Boala Graves | Hormonul de stimulare a tiroidei receptor |
| Trombocitopenie imună | Plachete |
| Miastenia gravis | Receptor al acetilcolinei musculare |
Un exemplu de hipersensibilitate de tip II dependentă de complement este o reacție transfuzională hemolitică acută în urma transfuziei de sânge incompatibil ABO. Anticorpii preformați (predominant IgM) împotriva antigenelor eritrocitare ale donatorului care nu se găsesc la un individ cu o anumită grupă sanguină (de exemplu, IgM anti-A la un individ cu grupa sanguină B), se leagă de suprafața eritrocitelor donatorului și conduc la o hemoliză rapidă mediată de complement și la consecințe clinice care pot pune viața în pericol. Hipersensibilitatea de tip II dependentă de complement poate apărea, de asemenea, în timpul transmiterii anticorpilor materni incompatibili la globulele roșii fetale, cauzând anemie hemolitică la făt, cunoscută sub numele de eritroblastoză fetală.
Un alt exemplu de reacție de hipersensibilitate de tip II dependentă de complement este sindromul Goodpasture, în care membrana bazală (care conține colagen de tip IV) din plămâni și rinichi este atacată de anticorpii proprii în mod mediat de complement.
Un exemplu de hipersensibilitate anti-receptor de tip II (clasificată și ca hipersensibilitate de tip V) se observă în boala Graves, în care anticorpii anti-receptor al hormonului de stimulare tiroidiană duc la creșterea producției de tiroxină.
Cu toate acestea, există întrebări cu privire la relevanța clasificării Gell și Coombs a reacțiilor alergice în înțelegerea modernă a alergiilor și are o utilitate limitată în practica clinică.
.