PMC
Discuție
Aproximativ 10-20% din populația generală are IBS . În plus, așa cum s-a arătat și în acest studiu, SII este mai frecvent în rândul femeilor decât al bărbaților din motive inexplicabile. Factorii psihologici par să preceadă apariția sau exacerbarea simptomelor intestinale, iar multe tulburări cu potențial psihiatric, cum ar fi anxietatea, depresia și tulburările de somn, coexistă frecvent cu SII . De exemplu, pragurile pentru senzațiile de umplere inițială, de evacuare, de evacuare urgentă și de toleranță maximă, înregistrate prin intermediul unui balon rectal, au scăzut semnificativ prin concentrarea atenției examinatorilor asupra stimulilor gastrointestinali prin citirea unor imagini cu tulburări gastrointestinale maligne în cazurile de SII; cu toate acestea, nu s-a observat nicio modificare remarcabilă a acestor praguri în grupul de non-pacienți . Astfel, deși SII este descrisă ca o tulburare fizică – nu psihologică – conform ghidurilor Roma II, factorii psihologici pot fi cruciali pentru inițierea tulburării fizice.
Deși cauzele care stau la baza modificărilor fiziopatologice rămân neclare, inflamația mucoasei de grad scăzut și motilitatea intestinală anormală sunt mecanisme acceptate care modifică funcțiile intestinale și generează simptome . Conform criteriilor de la Roma II, SII nu este o boală; în schimb, este o tulburare funcțională și este caracterizată de fapt ca o disfuncție creier-intestin. Cu toate acestea, pe baza experienței noastre, credem că SII este o afecțiune mai complexă de atât. În paralel cu incidența ridicată a CG constatată în studiul nostru, Chadwick și colegii săi au studiat rolul inflamației în 77 de cazuri de SII. Au fost prelevate biopsii colonice pentru histologie convențională și imunohistologie. Histologia normală a fost înregistrată pentru 38 din cele 77 de cazuri de SII, 31 au demonstrat inflamație microscopică, iar 8 au îndeplinit criteriile pentru colită limfocitară. Cu toate acestea, în grupul cu histologie „normală”, imunohistologia a evidențiat o creștere a limfocitelor intraepiteliale, precum și o creștere a celulelor CD3+ și CD25+ în lamina propria, ceea ce reprezintă o dovadă de activare imunitară. Aceste caracteristici au fost și mai evidente în grupul cu inflamație microscopică, care a evidențiat în plus creșterea numărului de neutrofile, mastocite și celule natural killer. Toate aceste anomalii imunopatologice au fost mai evidente în grupul de colită limfocitară, care a demonstrat, de asemenea, colorarea HLA-DR în cripte și creșterea celulelor CD8+ în lamina propria . O legătură directă între activarea imunitară și simptome a fost furnizată de lucrarea lui Barbara și colab. , care au demonstrat nu numai o prevalență crescută a degranulării mastocitelor în colon, ci și o corelație directă între apropierea mastocitelor de elementele neuronale și severitatea durerii în SII. În plus față de aceste constatări, există unele dovezi privind extinderea procesului inflamator dincolo de mucoasă. Tornblom și colegii săi au abordat această problemă la zece pacienți cu SII sever, examinând biopsii jejunale de grosime totală obținute prin laparoscopie . Aceștia au detectat o infiltrație de grad scăzut de limfocite în plexul mienteric în nouă cazuri, dintre care patru au avut o creștere asociată a limfocitelor intraepiteliale și șase au prezentat dovezi de degenerare neuronală. Nouă pacienți prezentau hipertrofie a mușchilor longitudinali, iar șapte prezentau anomalii în ceea ce privește numărul și dimensiunea celulelor interstițiale ale lui Cajal. Constatarea limfocitozei intraepiteliale a fost în concordanță cu rapoartele lui Chadwick și ale colegilor în colon și ale lui Wahnschaffe și ale colegilor în duodenum . Prin urmare, SII este o cascadă de evenimente fiziologice care este inițiată de infecție, inflamație, tulburări psihologice precum multe stresuri și se termină cu disfuncția intestinală.
Pe de altă parte, acidul gastric nu este probabil implicat în etiologia SII; cu toate acestea, factorii psihologici par a fi, de asemenea, cruciali pentru dezvoltarea CG. Rezultatele noastre indică o relație semnificativă din punct de vedere statistic între CG și SII. Importanța bine-cunoscută a factorilor psihologici ca evenimente declanșatoare ale SII susține, de asemenea, această idee. În mod clar, dieta este implicată în ceea ce privește predispoziția la constipație, cancere colorectale și boli diverticulare; cu toate acestea, un rol semnificativ al dietei în CG este îndoielnic. Unele obiceiuri alimentare pot fi factorul declanșator al CG, dar această relație nu este întotdeauna observată nici măcar la aceiași pacienți. Cea mai importantă asociere etiologică a CG este infecția cronică cu bacilul Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori este legat de CG, de ulcerul peptic, de carcinomul gastric și de limfomul de țesut limfoid asociat cu mucoasa (MALT) . Deși H. pylori infectează peste 50% din populația din întreaga lume, doar un mic subgrup de persoane infectate prezintă afecțiuni asociate cu H. pylori. Dezbaterea s-a intensificat și mai mult, deoarece unele studii au sugerat posibilitatea ca infecția cu H. pylori să fie benefică la unii oameni. Această ipoteză se bazează pe incidența crescută a GERD, a esofagului Barrett și a adenocarcinomului de esofag în urma eradicării H. pylori în unele țări. Studii recente au arătat că infecția cu H. pylori protejează împotriva GERD și a carcinomului esofagian. O ipoteză actuală cu privire la această problemă este aceea că există o relație aproape simbiotică și echilibrată între această bacterie și organismul uman. Colonizarea de către bacterii poate fi fie benefică, fie cu un cost biologic scăzut pentru gazdă. Astfel, rolul H. pylori în CG este evident, dar răspunsul la întrebarea „de ce fiecare pacient cu CG nu trebuie să meargă la medic ?” este necunoscut. Noi credem că CG este unul dintre punctele de terminare a numeroaselor evenimente fiziologice care duc la SII.
Un rol semnificativ al dietei în SII este, de asemenea, îndoielnic. Mulți pacienți leagă apariția simptomelor de consumul de alimente și adesea incriminează anumite produse alimentare, ceea ce poate fi de fapt un rezultat al asocierii semnificative a SII cu CG. Deși există dovezi limitate în ceea ce privește alergia alimentară clasică în SII, Whorwell și colegii săi au sugerat că testarea intoleranței alimentare prin utilizarea anticorpilor IgG poate duce la un regim de modificare a dietei de succes . Pe de altă parte, dezbaterea continuă în ceea ce privește potențiala suprapunere între SII și sprue celiacă . Este evident că majoritatea celiacilor se prezintă mai târziu în viață, de obicei cu simptome gastrointestinale vagi și nespecifice. Prin urmare, boala celiacă trebuie să fie luată în considerare la toți pacienții noi cu SII, în special în zonele cu prevalență ridicată a bolii celiace și indiferent de natura simptomelor prezentate . Deși am căutat intoleranța la lactoză la toate cazurile studiate, nu a existat o diferență semnificativă între cazurile cu și fără SII și nu am putut diagnostica niciun caz de celiachie printre cele 121 de cazuri studiate.
Pe de altă parte, riscul relativ de a dezvolta SII a fost detectat ca fiind de 2,48 ori mai mare la pacienții cu boală cu calculi urinari decât la cei care nu o au. Boala de calculi urinari ar trebui să fie luată în considerare ca un factor etiologic în timpul managementului SII . Cu toate acestea, noi credem de fapt că SII este o cauză a U din cauza naturii sale prelungite și a simptomelor urinare și ginecologice raportate frecvent la cazurile de SII, dar baza acestor asocieri este mai puțin clară. În plus, s-a demonstrat anterior că, pe lângă sângerare, durere, murdărie și prolaps, mulți pacienți cu H de gradul 3-4 au simptome intestinale funcționale concomitente, care sunt posibil asociate cu SII . Strângerea excesivă, senzația de evacuare incompletă, vizitele repetate la toaletă și perioadele de constipație se regăsesc, de asemenea, printre posibilele cauze ale H în cazurile de SII.
În concluzie, relațiile dintre SII și CG, H și U sunt semnificative. SII este o cascadă de multe evenimente fiziologice care este inițiată de infecții, inflamații și tulburări psihologice, cum ar fi multe stresuri, și se termină în cele din urmă cu o disfuncție intestinală. Acidul gastric nu este probabil implicat în etiologia CG, dar factorii psihologici par a fi, de asemenea, cruciali pentru dezvoltarea CG. Asocierea semnificativă dintre CG și SII susține, de asemenea, această idee. Prin urmare, credem că CG este unul dintre punctele finale ale cascadei fiziologice de evenimente care duc la SII. Ținând cont de aceste asocieri va fi de ajutor în timpul prevenirii, tratamentului și urmăririi pacienților cu SII, în special în policlinicile de medicină internă, urologie și chirurgie generală și în centrele de sănătate primară.
.