Allt om kolonpolyper

Allt om kolonpolyper

Nyckelinformation

• En kolonpolyp är en vävnadsmassa på tjocktarmens innervägg som sticker ut i tjocktarmens ”rör”.”
• De flesta tjocktarmscancerformer uppstår från en polyp, men endast en mycket liten andel av tjocktarmpolyperna blir cancer.
• Polyper kan grovt delas in i de som INTE blir cancer (icke-neoplastiska polyper) och de som KAN bli cancer (neoplastiska polyper).
• Polyper kan upptäckas med screeningprov för tjocktarmscancer, inklusive koloskopi.
• Ett avlägsnande av polyper som kan utvecklas till att bli cancer minskar risken för tjocktarmscancer med upp till 80 %.

Vad är tjocktarmen?

Kolon är ett rör som är cirka 5 till 6 fot långt, som sedan ansluter till cirka 6 tum rektum, och slutligen slutar med anus. Den exakta längden på tjocktarmen är mycket varierande från individ till individ. Tjocktarmen och ändtarmen utgör den sista delen av matsmältningskanalen, som omfattar munnen, matstrupen, magsäcken, tunntarmen och tjocktarmen.
Tjocktarmen består av flera delar (i den ordning som avföringen passerar): blindtarmen och det stigande tjocktarmen (på höger sida), det tvärgående tjocktarmen (går tvärs över buken), det nedåtgående tjocktarmen (på vänster sida) och sigmoidkolon. Blindtarmen ansluter till tunntarmen, medan sigmoidkolonet ansluter till ändtarmen. Tjocktarmens funktion är att omvandla flytande avfall till fast avföring. Avföringen kan tillbringa allt från 10 timmar till flera dagar i tjocktarmen innan den stöts ut genom anus.

Vad är en tjocktarmspolyp?

En tjocktarmspolyp är en vävnadsmassa på tjocktarmens innervägg som sticker ut i tjocktarmens ”rör”. Kolonpolyper är vanliga och förekommer hos mer än 25 % av personer över 60 år.

Polyper ger vanligtvis inga symtom, men kan orsaka blödning eller, om de är mycket stora och har utvecklats till cancer, partiell eller total tarmobstruktion. Blödningen kan antingen vara synlig i avföringen eller ockult (vilket innebär att patienten inte kan se den) och kan leda till järnbristanemi (lågt antal röda blodkroppar). Tarmobstruktion kan orsaka illamående, kräkningar, bukspänning (uppblåsthet) och svår buksmärta. Olösta tarmobstruktioner kan leda till perforation, eller bristning av tjocktarmsväggen, vilket kan vara livshotande om det inte behandlas omgående.

Vad orsakar tjocktarms-polyper?

Kolon-polyper utvecklas på grund av en kombination av miljömässiga och genetiska faktorer. Några faktorer som tros öka risken för kolonpolyper är fettrik kost, en kost med mycket rött kött och sannolikt, tobak, rökning och fetma. Polyper är vanligare med stigande ålder. Polyper och tjocktarmscancer hos familjemedlemmar kan öka din risk och denna historia bör diskuteras med dina vårdgivare.

Hur diagnostiseras polyper?

Det finns flera tester som kan användas för att upptäcka polyper och det vanligaste testet är koloskopi.

Lär dig mer om de tester som finns tillgängliga för screening av tjocktarmscancer.

Hur är polyper relaterade till tjocktarmscancer?

De flesta tjocktarmscancerformer uppstår från en polyp, men endast en mycket liten andel av tjocktarms-polyperna blir cancer. Därför är det viktigt att förstå de olika typerna av polyper och de specifika riskfaktorer som ökar risken för att de utvecklas till cancer.

Polyper kan grovt delas in i sådana som INTE blir till cancer (icke-neoplastiska polyper) och sådana som KAN bli till cancer (neoplastiska polyper). Det finns vissa egenskaper som gör att gastroenterologen kan avgöra om en polyp är neoplastisk eller icke-neoplastisk och utifrån detta avgöra om den behöver biopsieras eller inte.

Vad är de olika typerna av polyper?

Polyper kan klassificeras som neoplastiska (adenom), vilket innebär att de har potential att bli cancer, och icke-neoplastiska (hyperplastiska), vilket innebär att de inte har potential att bli cancer. De kan också beskrivas efter sin form: sessila (platta), pedunculated (har en stjälk) och platta eller ”nedtryckta”.

Non-neoplastiska polyper

Non-neoplastiska polyper är sådana som inte har någon potential att bli cancer. De kan ses i en mängd olika kliniska sammanhang och är en mycket varierande grupp av orelaterade lesioner.

• Hyperplastiska polyper utgör majoriteten av kolonpolyperna. Dessa ingår traditionellt i den icke-neoplastiska kategorin. För vissa patienter kan dock hyperplastiska polyper vara förknippade med hyperplastiskt polyposis syndrom, vilket gör dem till högriskpolyper. Detta syndrom definieras av antalet hyperplastiska polyper, deras storlek och läge, men är sällsynt.
• Inflammatoriska pseudopolyper är egentligen inte alls polyper. De bildas när sår i tjocktarmen läker och lämnar slemhinnan (tjocktarmens slemhinna) i en polypsliknande konfiguration. De kan vara enstaka eller flera och kan bli mycket stora. Inflammatoriska pseudopolyper kan utvecklas vid alla former av svår kolit, inklusive Crohns sjukdom, ulcerös kolit och ischemisk kolit. Även om inflammatoriska pseudopolyper inte har någon malign potential måste de särskiljas från likartade precancerösa lesioner.

Neoplastiska polyper

I motsats till icke-neoplastiska polyper är neoplastiska polyper sådana där det finns en risk för att utveckla cancer. Neoplastiska polyper predisponerar alla en individ för en typ av cancer som kallas ”karcinom”. Dessa polyper skiljer sig åt genom sitt utseende i mikroskop.

• Adenomatösa polyper är föregångare till invasiv tjock- och ändtarmscancer. Utifrån deras utseende i mikroskop delas de in i subtyperna villösa, tubulovillösa och tubulära adenom. Villösa polyper är de som har störst sannolikhet att utvecklas till cancer, följt av tubulovillösa och slutligen tubulära polyper.
  • Det uppskattas att 10-30 % av adenomen är familjära, relaterade till vissa genetiska variationer. Andra riskfaktorer för att utveckla ett adenom är stigande ålder och kanske överskott av kostfett. Aspirin och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) minska adenombildning eller minska utvecklingen till tjocktarmscancer är oklart. På grund av risken att utvecklas till tjocktarmscancer bör adenom avlägsnas.
• Karcinomatösa polyper är sådana som innehåller cancer och brukar betraktas som en undergrupp av adenom. Maligna polyper utgör cirka 5 % av adenomerna och hanteras i allmänhet på samma sätt, med polypektomi. Det är dock mer sannolikt att de har ett negativt resultat – vissa har kvarstående cancer eller spridning till lymfkörtlar vid tiden för polypborttagning. Kirurgisk resektion av maligna polyper bör göras när vissa högriskfaktorer påträffas, t.ex. invasion av blodkärl eller lymfkärl, invasion av djupare vävnader, involvering av polypektomimarginalen med cancer och dålig differentieringsgrad.
• Serrerade polyper kan vara sessila (platta) eller pedunculerade. På senare tid har det kommit allt fler bevis för att serrerade polyper är en del av en distinkt väg som kan leda till cancer. Tre olika typer av serrerade polyper erkänns nu, bland annat hyperplastisk polyp, sessilt serrerat adenom (SSA) och traditionellt serrerat adenom (TSA).
  • Hyperplastiska polyper (se ovan) är små sessila lesioner, i genomsnitt mindre än 5 mm. Hyperplastiska polyper är vanliga men är inte föregångare till cancer.
  • SSA och TSA innehåller drag av både en hyperplastisk polyp och en adenomatös polyp. SSA och TSA är mycket ovanligare än hyperplastiska polyper och utgör <1 % av alla polyper. Dessa lesioner är definitivt precancerösa. Det finns för närvarande inga universellt överenskomna riktlinjer för hantering av serrerade polyper, men det rekommenderas i allmänhet att de behandlas som adenom.

Vad är ”polyposis syndrom”?”

Polyposis syndrom är tillstånd där individer är predisponerade för att få ett stort antal polyper. De är vanligen förknippade med en känd genetisk avvikelse och förekommer därför ofta i familjer. De flesta är förknippade med en ökad risk för tjocktarmscancer och medför ofta en ökad risk för andra former av cancer, såsom bukspottkörtelcancer, sköldkörtelcancer och bröstcancer.

Familiell adenomatös polypos (FAP)

FAP är det vanligaste polyposis-syndromet och kännetecknas av hundratals till tusentals adenomatösa polyper i hela tjocktarmen. Polyper kan också ses i magsäcken och tunntarmen. FAP beror på en mutation i APC-genen (adenomatous polyposis coli). Alla sorter av adenomatösa polyper kan ses, inklusive tubulära, villösa och tubulovillösa. Diagnosen ställs enkelt genom en koloskopi där man hittar minst 100 adenom. Personer som har en familjemedlem med FAP bör genomgå genetiska tester vid 10-12 års ålder. Vid FAP är kolorektal cancer praktiskt taget oundviklig; om den inte behandlas kommer 100 % av de drabbade individerna att utveckla koloncancer, vanligtvis före 40 års ålder. Därför erbjuds dessa patienter profylaktisk kirurgi för att ta bort tjocktarmen. Den föredragna operationen är en total abdominal proktokolektomi, vilket innebär att man tar bort hela tjocktarmen och ändtarmen med ileo-anal anastomos (J-pouch). Personer med FAP har också en ökad risk för cancer i duodenum (första delen av tunntarmen), magen, bukspottkörteln, sköldkörteln, levern, skelettet och hjärnan. Dessutom löper de risk för intraabdominella utväxter kallas desmoidtumörer.

Turcots syndrom beror också på mutationer i APC-genen och kännetecknas av kolonpolypos och en sällsynt typ av hjärntumör. Familjemedlemmar till en drabbad person bör genomgå screeningkoloskopi tillsammans med avbildning av hjärnan (t.ex. MRT). Turcots syndrom kan likna Lynchs syndrom eller FAP, och beroende på vilket av dessa som patientens syndrom mest liknar kommer de exakta riskerna att bestämmas.

Gardners syndrom är också resultatet av APC-mutationer och kännetecknas av kolonpolypos, osteomas (godartade bentumörer), tandavvikelser och en mängd andra godartade tumörer. Osteomerna påverkar oftast mandibeln (käkbenet); eftersom de är godartade avlägsnas de endast för att förbättra symtomen eller det kosmetiska utseendet. Personer med Gardners syndrom har en liknande risk för kolorektalcancer som personer med FAP och bör få rekommendationer från genetiska specialister om sitt livslånga screeningprogram.

Peutz-Jeghers syndrom

Peutz-Jeghers syndrom kännetecknas av onormal pigmentering runt munnen, näsan, läpparna, händerna och fötterna, tillsammans med polyper i mage, tunntarm och tjocktarm. Polyperna karakteriseras som hamartomatösa och de är mest framträdande i tunntarmen men kan finnas i tjocktarmen. Patienterna bör genomgå en koloskopi minst vart 2-3:e år med början vid symtomdebut eller sent i tonåren (om de är symtomfria) samt en undersökning av tunntarmen vart 1-3:e år beroende på förekomsten av polyper (med diagnostisk kapselendoskopi och vid behov tunntarmsendoskopi, t.ex. dubbelballong-tunntarmsendoskopi). Polypektomi är fortfarande den bästa behandlingen, medan kirurgi reserveras för stora, svårborttagna eller återkommande polyper. Personer med Peutz-Jeghers syndrom löper också ökad risk för cancer i tunntarmen, bukspottkörteln, bröstet, livmodern, äggstockarna, lungorna, livmoderhalsen eller testiklarna. Mutationer förekommer i STK1-genen (LKB1).

Juvenile Polyposis Syndrome

Juvenile polyposis består av flera godartade hamartomatösa (juvenila) polyper i hela tjock- och ändtarmen. De orsakar vanligtvis gastrointestinala blödningar, intussusception eller tarmobstruktion. Intussusception är ett tillstånd där tarmen teleskoperar på sig själv och orsakar intermittent buksmärta, illamående, kräkningar och blod i avföringen. Dessa patienter löper en ökad risk för cancer i tjocktarmen, tunntarmen och eventuellt magsäcken. Koloskopi bör utföras minst vart tredje år, med början vid symtomdebut eller tidigt i tonåren (om symtomfri). Juvenila polyper bör avlägsnas genom polypektomi; kolektomi kan övervägas om det finns många polyper. Mutationer kan förekomma i PTEN, BMPR1A eller SMAD4.

Lynch syndrom (HNPCC eller Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer)

Lynch syndrom är det vanligaste kända ärftliga tillståndet som predisponerar en person att utveckla tjocktarmscancer. Kvinnor med Lynch syndrom löper också ökad risk att utveckla endometriecancer (cancer i livmodern). Det finns ytterligare cancerrisker förknippade med Lynchs syndrom, bland annat bröst-, mag- och äggstockscancer.
Det finns andra polyposis-syndrom, bland annat Blooms syndrom, familjärt tandagarenssyndrom, MUTYH-polypos, PTEN-hamartom-tumorsyndrom, neurofibromatos, Cronkhite-Canada-syndrom, hyperplastiskt polyposis-syndrom och nodulär lymfoid hyperplasi. Se resurserna nedan för ytterligare information.

Hur behandlas polyper? Vilken uppföljning behöver jag?

Polyper behandlas genom avlägsnande (polypektomi) under koloskopi med hjälp av elektrokauteri. Detta innebär att de skärs ut och vävnaden bränns för att försegla vävnaden och blodkärlen och stoppa eventuella blödningar. Om polyperna upptäcktes med ett annat screeningtest än koloskopi måste du genomgå en koloskopi för att ta bort polyperna

Små polyper kan avlägsnas helt och hållet genom biopsi. Blödning är den vanligaste komplikationen. Andra sällsynta komplikationer är tarmperforation och brännskador orsakade av elektrokuterier. Även om dessa komplikationer är sällsynta kan de vara allvarliga och kan kräva kirurgisk reparation. Målet med polypektomi är att ta bort hela polypen. När en polyp hittas är det viktigt att undersöka hela tjocktarmen för att leta efter ytterligare polyper.

Polyper kan också behandlas kirurgiskt, men detta är vanligen förbehållet patienter med polyper som inte kunnat avlägsnas via koloskopi eller patienter med polypossyndrom som kräver mer radikal behandling. Kirurgi för polyper och polyposis syndrom bör utföras av en kolorektal kirurg.

Och även om adenom är förknippat med cancer, minskar avlägsnande av adenom avsevärt risken för att utveckla tjocktarmscancer. Baserat på National Polyp Study minskar polypektomi risken för tjocktarmscancer med upp till 80 %. Antalet, storleken och placeringen av adenomerna påverkar dock risken för tjocktarmscancer. Adenom är benägna att återkomma efter avlägsnande. Eftersom personer med en historia av neoplastiska polyper kan ha en högre risk för tjocktarmscancer jämfört med genomsnittsbefolkningen, rekommenderas det att de får screeningkoloskopi oftare. När en person har fått sin första screeningkoloskopi rekommenderas ytterligare uppföljning baserat på resultaten från det första testet.

USA. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer (inklusive American Gastroenterology Association) och American Cancer Society har utarbetat ett konsensusuttalande om övervakningsrekommendationer efter den första koloskopin, med följande rekommendationer:

Koloskopifynd	Rekommenderat övervakningsintervall	Andra kommentarer
Inga adenom eller polyper	10 år
Liten (<10 mm) hyperplastisk polyper, inga adenom	10 år	Ingen ökad risk för cancer jämfört med genomsnittspopulationen
1-2 tubulära adenom (<10 mm)	5-10 år	Specifikt intervall beror på klinisk bedömning, patientens önskemål och tidigare historia
3-10 adenom, eller Tubulärt adenom >10 mm, eller Villöst adenom	3 år	Möjlighet att öka intervallet till 5 år om den första koloskopin är normal eller låg-risk
>10 adenom	<3 år	Konsultera polyposis syndrom
Serrerade adenom	American Gastroenterological Association rekommenderar 5 år (för serrerade polyper utan dysplasi <10mm) och 3 år (för de >10mm, med dysplasi eller adenom).