Muskelsvaghet
Neuromuskulär trötthet kan klassificeras som antingen ”central” eller ”perifer” beroende på orsaken. Central muskeltrötthet yttrar sig som en övergripande känsla av energibrist, medan perifer muskeltrötthet yttrar sig som en lokal, muskelspecifik oförmåga att utföra arbete.
Neuromuskulär trötthetRedigera
Nerverna kontrollerar muskelsammandragningen genom att bestämma antalet, ordningsföljden och kraften i muskelsammandragningen. När en nerv drabbas av synaptisk trötthet blir den oförmögen att stimulera den muskel som den innerverar. De flesta rörelser kräver en kraft långt under vad en muskel potentiellt kan generera, och med undantag för patologi är neuromuskulär trötthet sällan ett problem.
För extremt kraftfulla kontraktioner som ligger nära den övre gränsen för en muskels förmåga att generera kraft kan neuromuskulär trötthet bli en begränsande faktor hos otränade individer. Hos nyblivna styrketränare begränsas muskelns förmåga att generera kraft starkast av nervens förmåga att upprätthålla en högfrekvent signal. Efter en längre period av maximal kontraktion minskar nervens signal i frekvens och den kraft som genereras av kontraktionen minskar. Det finns ingen känsla av smärta eller obehag, utan muskeln verkar helt enkelt ”sluta lyssna” och slutar gradvis att röra sig, och förlängs ofta. Eftersom musklerna och senorna inte utsätts för tillräcklig belastning, uppstår ofta ingen fördröjd muskelvärk efter träningspasset. En del av styrketräningsprocessen är att öka nervens förmåga att generera ihållande, högfrekventa signaler som gör det möjligt för en muskel att dra ihop sig med största möjliga kraft. Det är denna ”neurala träning” som ger upphov till flera veckors snabb styrkeökning, som planar ut när nerven genererar maximala sammandragningar och muskeln når sin fysiologiska gräns. Efter denna punkt ökar träningseffekterna muskelstyrkan genom myofibrillär eller sarkoplasmatisk hypertrofi och metabolisk trötthet blir den faktor som begränsar den kontraktila kraften.
Central trötthetRedigera
Central trötthet är en minskning av den neurala drivkraften eller det nervbaserade motoriska kommandot till de arbetande musklerna som resulterar i en nedgång i kraftproduktionen. Det har föreslagits att den minskade neurala drivkraften under träning kan vara en skyddsmekanism för att förhindra organsvikt om arbetet fortsätter med samma intensitet. Det har under flera år funnits ett stort intresse för de serotonerga banornas roll eftersom dess koncentration i hjärnan ökar med motorisk aktivitet. Under motorisk aktivitet främjar serotonin som frigörs i synapser som har kontakt med motoneuroner muskelkontraktion. Vid hög motorisk aktivitet ökar mängden serotonin som frigörs och ett spillover uppstår. Serotonin binder till extrasynaptiska receptorer som finns på axonets inledande segment av motoneuroner med resultatet att initiering av nervimpulser och därmed muskelsammandragning hämmas.
Perifer muskeltrötthetRedigera
Perifer muskeltrötthet’ under fysiskt arbete är en oförmåga för kroppen att tillföra tillräckligt med energi eller andra metaboliter till de kontraherande musklerna för att möta det ökade energibehovet. Detta är det vanligaste fallet av fysisk trötthet och berörde i genomsnitt 72 % av de vuxna i arbetslivet 2002. Detta orsakar kontraktila dysfunktioner som visar sig genom att en enskild muskel eller en lokal grupp av muskler till slut minskar eller saknar förmåga att utföra arbete. Den otillräckliga energitillförseln, dvs. suboptimal aerob ämnesomsättning, resulterar i allmänhet i ackumulering av mjölksyra och andra sura anaeroba ämnesomsättningsbiprodukter i muskeln, vilket orsakar den stereotypa brännande känslan av lokal muskeltrötthet, även om nyligen genomförda studier har visat på motsatsen, och i själva verket funnit att mjölksyra är en energikälla.
Den grundläggande skillnaden mellan de perifera och centrala teorierna om muskeltrötthet är att den perifera modellen av muskeltrötthet utgår från ett misslyckande på en eller flera ställen i den kedja som initierar muskelkontraktionen. Den perifera regleringen är därför beroende av de lokaliserade metabolisk-kemiska förhållandena i den lokala muskeln som drabbas, medan den centrala modellen för muskelutmattning är en integrerad mekanism som arbetar för att bevara systemets integritet genom att initiera muskelutmattning genom avrekrytering av musklerna, baserat på kollektiv återkoppling från periferin, innan cell- eller organsvikt inträffar. Den återkoppling som avläses av denna centrala regulator kan därför omfatta kemiska och mekaniska samt kognitiva signaler. Betydelsen av var och en av dessa faktorer beror på arten av det utmattningsframkallande arbete som utförs.
Och även om det inte används universellt är ”metabolisk trötthet” en vanlig alternativ term för perifer muskelsvaghet, på grund av minskningen av kontraktionskraften på grund av de direkta eller indirekta effekterna av minskningen av substrat eller ackumuleringen av metaboliter i muskelfibrerna. Detta kan ske genom en enkel brist på energi som bränsle för kontraktion, eller genom störning av Ca2+s förmåga att stimulera aktin och myosin att kontrahera.
MjölksyrahypotesenRedigera
Man trodde en gång i tiden att mjölksyrauppbyggnad var orsaken till muskeltrötthet. Antagandet var att mjölksyra hade en ”betande” effekt på musklerna och hämmade deras förmåga att kontrahera. Mjölksyrans inverkan på prestationsförmågan är nu osäker, den kan hjälpa eller hindra muskeltrötthet.
Mjölksyra, som produceras som en biprodukt vid jäsning, kan öka den intracellulära syrahalten i musklerna. Detta kan sänka den kontraktila apparatens känslighet för kalciumjoner (Ca2+) men har också effekten att öka den cytoplasmatiska Ca2+-koncentrationen genom en hämning av den kemiska pump som aktivt transporterar ut kalcium ur cellen. Detta motverkar de hämmande effekterna av kaliumjoner (K+) på muskulära aktionspotentialer. Mjölksyra har också en negativ effekt på kloridjonerna i musklerna, vilket minskar deras hämning av kontraktionen och lämnar K+ som den enda begränsande påverkan på muskelkontraktionerna, även om effekterna av kalium är mycket mindre än om det inte fanns någon mjölksyra för att avlägsna kloridjonerna. I slutändan är det osäkert om mjölksyra minskar tröttheten genom ökat intracellulärt kalcium eller ökar tröttheten genom minskad känslighet hos kontraktila proteiner för Ca2+.