Nervdekompressionskirurgi kan vända neuropati i foten

Nervdekompressionskirurgi kan vända neuropati i foten

Som liknar kirurgi för karpaltunnelsyndrom bidrar nervdekompressionskirurgi till att förbättra symtomen på diabetisk perifer neuropati i foten och förhindrar amputation.

Nervdekompressionskirurgi kan användas effektivt för att behandla smärta och komplikationer vid diabetisk perifer neuropati (DPN), vända symtomen på domningar och stickningar och i de flesta fall förhindra amputation.

Denna artikel går igenom vetenskapen bakom DPN och förklarar hur detta kirurgiska ingrepp kan gynna dina diabetespatienter.

Etiologi för DPN

Samtidigt som det finns många hypoteser om vad som orsakar diabetisk neuropati har de alla ett tema gemensamt, nämligen att DPN är en systemsjukdom som är progressiv och irreversibel.1,2 Det enda sättet att förebygga DPN är genom korrekt glykemisk kontroll. Det har fastställts att hyperglykemi är ansvarig för vaskulära komplikationer, som har kopplats till utvecklingen av neuropatier hos diabetespatienter. En ansamling av sorbitol och fruktos i nerven som orsakas av okontrollerad hyperglykemi förändrar aldosreduktas biokemiska väg.

Också en ökning av blodglukosnivåerna orsakar en ökad bindning av glukos till kollagen, vilket resulterar i avancerade glykosyleringsslutprodukter (AGEs), som förtjockar bindväven i både nerverna och tunneln och försnävar den anatomiska plats som den löper igenom.3

1978 publicerade Jakobsen en banbrytande studie av effekten av hyperglykemi på den perifera nerven – närmare bestämt expansionen av det endoneurala utrymmet i ischiasnerven hos diabetiska råttor.4 Intressant nog fann han betydande förändringar i ischiasnerven vid obduktion. Ischiasnerven var upp till 50 % större i tvärsnittsarea, hade betydande ödem, men överraskande nog var de stora fibrerna (A-α, A-β) fortfarande väl myeliniserade till största delen. Från hans arbete har några mycket viktiga begrepp framkommit:

• Den perifera nerven som utsätts för hyperglykemi blir ödematös och blir därför större i tvärsnittsarea
• Nerven har mindre förmåga att reparera sig själv, eftersom den anterograda och retrograda transporten i axonet blir långsammare
• Nerven är mer mottaglig för kompression
• Nerven förblir relativt väl myeliniserad i områden där det inte finns någon fokal kompression.

Vad betyder detta kliniskt? För det första vet vi att om nerven är ödematös är det mer sannolikt att den fastnar i små, icke expanderbara anatomiska tunnlar eller konstriktiva områden (figurerna 1-7). Detta har påvisats både i övre extremiteten och i benet och foten. Incidensen av karpaltunnelsyndrom i den allmänna befolkningen i USA är faktiskt 2 %, medan den i diabetespopulationen uppskattas vara mellan 14 % och 30 %.5

Kan denna fokala fysiska instängning av en nerv som orsakas av en systemsjukdom (diabetes) förklara de flesta av de symtom som tillskrivs DPN snarare än en verklig axonopati i sig själv? Skulle denna fångst kunna vara orsaken till den mängd symtom (smärta, domningar, sveda, känselbortfall etc.) som manifesteras som ”diabetisk symmetrisk polyneuropati”?

Skeptikern kanske frågar sig hur patienten med diabetes kan utveckla en ”strump-” eller ”handsk”-distribution av sin neuropati från en fokal fångst. Om det bara finns en fokal entrapment, vad står då för majoriteten av symtomen? Tabell 1 innehåller en förteckning över patologi för kompression av perifera nerver, vilket visar att fokal entrapment kan orsaka utbredda symtom.

Kirurgisk behandling av entrapment

Det är väl dokumenterat att smärta och symtom vid karpaltunnelsyndrom kan lindras genom dekompression av perifera nerver hos diabetespatienter.6-12 På 1980-talet noterade MacKinnon och Dellon att de flesta diabetespatienter med karpaltunnelsyndrom och symtom på perifer neuropati – t.ex. domningar och stickningar i händerna – återfick sin känsel efter en dekompressionskirurgi av karpaltunneln.6 Patienternas smärta förbättrades också, om den inte försvann helt.

Forskarna fortsatte sedan med att upptäcka att om ulnarnerven, och därefter de sensoriska radialnerverna, dekomprimerades kirurgiskt, skulle de flesta av dessa patienter sedan återfå känseln i resten av den tidigare ”handskade” utbredningen av ”polyneuropatiskt sensoriskt underskott”. Det är lätt att visualisera hur denna kombination av kompressioner av perifera nerver kan ge en ”handske”-effekt.6 Dessa positivt överraskade och nöjda patienter hade en annan fråga till kirurgerna. ”Vad kan ni göra för mina fötter?”. Varför skulle samma koncept inte gälla för de nedre extremiteterna? Inget metaboliskt har ändrats av operationen!

Interessant nog visade Maloney et al vid utvärdering av patienter med diabetes efter dekompression av de perifera nerverna i de nedre extremiteterna en prediktiv framgångsfrekvens på 88 % för dekompression av patienternas nedre extremiteter.13 Det som hände var att man lindrade den fokala nervens fångst (den egentliga smärtgeneratorn), och deras smärta försvann eller minskade kraftigt. Omedelbar sensorisk förbättring med förbättrad motorisk funktion ses ofta på den postoperativa akutvårdsavdelningen efter nervdekompression.

Det har gjorts omfattande forskning om effekterna av perifer nervdekompression som gjorts för behandling av DPN-symtom, och i synnerhet tarsaltunneldekompression.14,15 I en nyare studie sågs större effekter när den gemensamma peroneusnerven dekomprimerades utöver tarsaltunneln.16 Detta innebär inte bara att symtomatisk DPN kan behandlas effektivt via kirurgisk nervdekompression, utan att kirurgisk dekompression kan förhindra att komplikationer till DPN utvecklas.17

Preoperativ utvärdering

Samtidigt som det inte ligger inom ramen för den här artikeln att diskutera detaljerna i de kirurgiska teknikerna finns det några punkter som läsaren kan finna användbara. För det första finns det i vissa vårdgivargrupper en felaktig uppfattning om att det inte är säkert att operera en patient med diabetes. Detta är helt enkelt inte sant, och i själva verket utförs fler fotkirurgiska ingrepp på patienter med diabetes än på patienter utan diabetes.

Det är dock absolut nödvändigt att patientens vaskulära status utvärderas och fastställs vara adekvat, vanligen med ett ankelbrachialisindex (ABI – förhållandet mellan blodtrycket i underbenen och blodtrycket i armarna) – på ≥0.7 (vilket är tillräcklig perfusion för att säkert utföra en operation, även om det normala ABI är 1,0-1,2) med palpabla pulser och små trofiska förändringar i huden.18 Faktum är att denna kirurgi nu införs i kirurgiska regimer för att rädda en extremitet.19

Patienten tillåts helst gå samma dag som ingreppet, och komplikationsfrekvensen har varit mycket liten, där den vanligaste komplikationen är en partiell sårdehiskens som lätt kan hanteras med lokal sårvård.19

Hur är komplikationsfrekvensen vid fotkirurgi jämfört med konventionell vård hos patienter med diabetes? Kan dekompressionskirurgi med andra ord förhindra sår och amputationer? I en tvåårig studie av infektionsfrekvensen hos 1 666 diabetespatienter i en miljö med administrerad vård rapporterade Lavery et al att 151 patienter (9,1 %) utvecklade 199 fotinfektioner, som nästan genomgående var förknippade med ett sår eller ett penetrerande sår, vilket gav en total sjukhusinläggningsfrekvens på 3.7 %.20 Utvecklingen av djupt liggande sår ökade signifikant amputationer (P<0,001).

En jämförelse visar en studie av 1 322 dekompressionsoperationer som utfördes på 1 025 patienter med diabetes av 36 olika kirurger att inskrivningsfrekvensen endast var 0,8 %.21 Uppgifter om infektioner ingick inte i detta register, men under mer än 12 år då vi har utfört mer än 500 av dessa operationer i vår privata praktik har det inte förekommit några sjukhusinläggningar på grund av infektioner, och färre än 10 patienter har utvecklat mindre lokal cellulit.

Detta kan jämföras positivt med den erfarenhet som rapporterats av Wukich et al, där konsekutiva kirurgiska fall utvärderades – inklusive icke-diabetiska patienter utan neuropati, icke-diabetiska patienter med neuropati, patienter med diabetes men utan diabeteskomplikationer och patienter med diabetes som hade minst en diabeteskomplikation22. Författarna fann att den totala andelen infektioner på operationsstället i denna studie var 3,1 %. Men när de borrade ner i data fann de att komplikationsfrekvensen var högre hos patienter med neuropati och förhöjt hemoglobin A1c, snarare än bara diabetes.

”Patienter med komplicerad diabetes hade en 7,25-faldigt ökad risk för infektion på operationsstället jämfört med icke-diabetiska patienter utan neuropati och en 3,72-faldigt ökad risk jämfört med patienter med okomplicerad diabetes”, skriver författarna. ”Trots detta hade icke-diabetiska patienter med neuropati inte en signifikant högre frekvens av infektion på operationsstället än patienter med okomplicerad diabetes, och frekvensen av infektion på operationsstället i gruppen med okomplicerad diabetes skiljde sig inte signifikant från frekvensen hos de icke-diabetiska patienterna utan neuropati. ”22

En noggrann diagnos och bedömning är absolut nödvändig, preoperativ patientutbildning är obligatorisk och formaliserad utbildning i kirurgi av perifera nerver är en förutsättning för patientsäkerhet och förträfflighet av resultaten. Det är också absolut nödvändigt att betona att inte alla patienter med diabetes med neuropatiska symtom är kandidater för den här typen av kirurgi, och att en mycket prediktiv faktor är ett positivt Tinel-tecken vid de kända fibro-ossala tunnellokalerna för kompression.

Bedömning av dekompressionskirurgi

Recensionerna av effekten av dekompressionskirurgi som behandling av symtomgivande diabetisk neuropati har varit blandade. År 2006 genomförde American Academy of Neurology (AAN) en litteraturgenomgång av kirurgisk dekompression och drog slutsatsen att ”litteraturen avslöjade endast klass IV-studier om nyttan av detta terapeutiska tillvägagångssätt”. Med tanke på de nuvarande tillgängliga bevisen bör detta behandlingsalternativ betraktas som obevisat. ”23

Litteraturen avslöjar emellertid också mycket positiva studier av dekompressionskirurgi. En liten studie av Aszmann et al jämförde kirurgins inverkan på utvecklingen av sår och amputationer i en opererad och icke-opererad lem hos 50 patienter med diabetes. Författarna rapporterade inga sår eller amputationer i det dekomprimerade benet, jämfört med 12 sår och 3 amputationer i det kontralaterala benet, P <0,001.24

I en separat rapport skrev Dellon att ”…det har funnits 15 peer-reviewed studier som använt inklusionskriterierna:

1. Förekomst av symtomatisk neuropati
2. Positivt Tinel-tecken över tarsaltunneln som visar ett kompressionsställe
3. Ingen tidigare historia av sår eller amputation
4. Användning av Dellons trippeldekompressionsteknik.

Dessa studier visade på smärtlindring hos 88 % och återställande av känsel hos 79 % av patienterna. ”25

Nyligen har Baltodano et al och Garrod et al publicerat översikter, inklusive litteratur som visar på värdet av dekompressionskirurgi när det gäller smärtlindring, känselåterhämtning och förebyggande av sår och amputationer.26,27 Baltodano et al genomgång av 10 studier inkluderade 875 patienter med diabetes. Smärtlindring >3 poäng på visuell analog skala inträffade hos 91 % av patienterna; sensibiliteten förbättrades hos 69 %. Postoperativ ulceration/amputationsincidens minskade signifikant jämfört med preoperativ incidens (P<0,0001).26

I 2010 visade Nickerson liknande övertygande resultat.28 Även om dessa patienter inte var randomiserade fungerade de förvisso som sina egna kontroller med liknande kost, livsstil och glykemisk kontroll. Det finns en uppsjö av studier som vederlägger denna antydan om bias och placeboeffekter från AAN, även om de kanske inte är klass I-studier.18,19,25,29-39 En prospektiv studie av 560 dekompressionspatienter av Zhang et al. visade en signifikant förbättring av nervledningshastighet, kvantitativ sensorisk testning och Toronto Clinical Scoring System för neuropati. Ännu mer imponerande var vad undersökarna fann efter 18 månaders uppföljning: 37 % av dessa patienter (208) hade ett sår med Wagner-klassificering 1 före operationen. Efter 18 månader hade alla de få aktiva såren före operationen läkt och det fanns inga återfall hos dessa 208 patienter.40

Det är troligt att semantik spelade en roll i dessa AAN-underkommittéers slutsatser, i och med att det som vi känner till är omöjligt att operera DPN, men att det är helt rimligt att dekomprimera en fokal nervinlåsning överlagrad på DPN. Vi föreslår att AAN överväger samma fråga för karpaltunnelkirurgi hos patienter med DPN. Skulle deras slutsats bli att det är ”obevisat” att dekomprimera en fokal fångst av medianusnerven? Vi tror inte det.

I min drygt tioåriga erfarenhet av denna operation (SLB) har jag sett att 85 % av de opererade patienterna återvänder och söker dekompression av sin andra extremitet. Det är ingen tvekan om att det behövs fler vetenskapligt robusta studier för att bemöta kritiken mot ”evidensbaserad medicin”. Nu dyker det äntligen upp nivå 1-studier. Macare van Maurick visar med ett randomiserat, prospektivt protokoll inom en patient att unilateral dekompression med Dellons teknik signifikant lindrar smärta i den opererade extremiteten och även i det kontralaterala benet.41

Bekräftande resultat har nyligen presenterats vid medicinska möten. Vid 2016 års årsmöte för American Society for Peripheral Nerve surgery presenterade Best et al resultaten av dekompressionskirurgi hos 33 patienter med diabetes som hade god glukoskontroll och diabetisk perifer sensomotorisk polyneuropati (DSP).42 Forskarna fann att ”i denna blinda randomiserade kontrollerade studie minskade kirurgisk dekompression av de gemensamma peroneus-, djupa peroneus- och tibialnerverna signifikant smärtan hos patienter med DPN (P=0,04).”

Shai Rozen, MD, presenterade de första resultaten av ett ännu starkare nivå 1-protokoll vid 2015 års Association of Extremity Nerve Surgeons och 2016 års American College of Foot and Ankle Surgeons.43 I hans presentation randomiserades DPN-patienter till icke-operativ bästa vård eller nervdekompression plus bästa vård. De operativa fallen hade ben som randomiserades till unilateral dekompression och kontralateral shamkirurgi med endast hudincisioner. Denna dubbla blindning av observatörer och patienter till interventionsbenen gav starka bevis för varaktig smärtlindring för de dekomprimerade benen, mycket signifikant i jämförelse med icke-opererade kontrollfall efter både 1 och 4,5 år.43

Interessant nog minskade smärtan signifikant även i skenopererade ben, om än i något mindre utsträckning än i de dekomprimerade benen. Detta tyder på effekter på ryggmärgsnivå eller cirkulerande neuroaktiva skademolekyler, vilket bekräftar anekdotiska kliniska intryck av bilaterala effekter med endast unilateral dekompression och bekräftar Makere van Mauriks liknande observationer41. Vi väntar med spänning på den förestående publiceringen av Best- och Rozen-studierna.

Rankin et al har utökat de många rapporterna om skydd mot diabetiska fotsår, återfall och efterföljande amputationer till att överväga deras ekonomiska konsekvenser.44 De beräknar att 1 miljard dollar per år i ekonomiska och samhälleliga fördelar skulle finnas tillgängliga vid det femte året om nervdekompressioner tillämpades rutinmässigt på de 300 000 neuropatiska diabetesfotsår som uppstår årligen. Allt detta skulle uppstå genom skydd mot återfall och undvikande av dess otaliga kostnader. Sådana besparingar skulle till och med kunna utökas genom tillämpning på vissa neuroischemiska situationer45 och genom att avbryta begynnande första sår i fall som valts ut med hjälp av screeningteknik som redan finns.46

Slutsats

Kirurgisk dekompression för patienten med DPN och överlagrad fokal nervinlåsning är livsavgörande operationer – och har räddat patienters liv, inte bara från följderna av sår och efterföljande amputationer, utan också från självmord. Läsaren uppmanas att överväga de omfattande konsekvenserna av denna operation när det gäller att minska eller eliminera patientens smärta, förebygga diabetiska sår och amputationer, förbättra livskvaliteten och minska kostnaderna för hälso- och sjukvården. Det är lätt att sätta detta i perspektiv när man utför denna typ av operation för patienten och dagligen får positiv feedback från dessa patienter som lider av fruktansvärda symtom och livsavgörande komplikationer. Vi vill uppmana alla vårdgivare som ofta möter patienter med DPN, oavsett kirurgisk specialitet, att undersöka detta närmare. En bra resurs är Association of Extremity Nerve Surgeons och deras publicerade riktlinjer i ämnet. Slutligen måste läsaren inse det faktum att även om ingen kirurg kan operera DPN, kan vi helt klart dekomprimera överlagrade nervfängslar, som man vet är vanliga hos patienter med diabetes, och lindra de symtom som orsakas av denna kompression.

1. Bowker JH, Pfeifer MA. Den diabetiska foten. 9th ed. Philadelphia, PA: C V Mosby Co; 2001.
2. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Textbook of Diabetic Neuropathy.1st ed. Stuttgart New York: Thieme; 2003.
3. Vinik AI. Diabetisk neuropati: patogenes och terapi. Am J Med. 1999;107(2B):17S-26S.
4. Jakobsen J. Peripheral nerves in early experimental diabetes: expansion of the endoneurial space as a cause of increased water content. Diabetologia. 1978;14(2):113-119.
5. Perkins BA, Bril V. Diagnosis and management of diabetic neuropathy. Curr Diab Rep. 2002;2(6):495-500.
6. MacKinnon SE, Dellon AL. Kirurgi av den perifera nerverna. Stuttgart New York: Thieme; 1988.
7. Brown E, Genoway KA. Diabetes inverkan på resultaten vid handkirurgi. J Hand Surg Am. 2011;36(12):2067-2072.
8. Jenkins PJ, Duckworth AD, Watts AC, McEachan JE. Resultatet av dekompression av karpaltunneln hos patienter med diabetes mellitus. J Bone Joint Surg Br. 2012;94(6):811-814.
9. Mondelli M, Padua L, Reale F, Signorini AM, Romano C. Outcome of surgical release among diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(1):7-13.
10. Ozkul Y, Sabuncu T, Kocabey Y, Nazligul Y. Outcomes of carpal tunnel release in diabetic and non-diabetic patients. Acta Neurol Scand. 2002;106(3):168-172.
11. Thomsen NO, Cederlund R, Rosen I, Bjork J, Dahlin LB. Kliniska resultat av kirurgisk frigörelse bland diabetiska patienter med karpaltunnelsyndrom: prospektiv uppföljning med matchade kontroller. J Hand Surg Am. 2009;34(7):1177-1187.
12. Thomsen NO, Rosen I, Dahlin LB. Neurofysiologisk återhämtning efter frigörelse av karpaltunneln hos diabetespatienter. Clin Neurophysiol. 2010;121(9):1569-1573.
13. Maloney CT Jr, Dellon AL, Heller C Jr, Olson JR. Prognostisk förmåga för ett gott resultat av karpaltunnelfrigöring vid dekompressionskirurgi i nedre extremiteten. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):559-567.
14. Dellon AL, Dellon ES, Seiler WA 4th. Effekten av tarsaltunneldekompression hos den streptozotocininducerade diabetiska råttan. Mikrokirurgi. 1994;15(4):265-268.
15. Kale B, Yuksel F, Celikoz B, Sirvanci S, Ergun O, Arbak S. Effect of various nerve decompression procedures on the functions of distal limbs in streptozotocin-induced diabetic rats: further optimism in diabetic neuropathy. Plast Reconstr Surg. 2003;111(7):2265-2272.
16. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical Outcome of Peripheral Nerve Decompression in Diabetic and Nondiabetic Peripheral Neuropathy. Ann Plast Surg. 2006;57(4):385-390.
17. Melenhorst WB, Overgoor ML, Gonera EG, Tellier MA, Houpt P. Nerve decompression surgery as treatment for peripheral diabetic neuropathy: literature overview and awareness among medical professionals. Ann Plast Surg. 2009;63(2):217-221.
18. Knobloch K, Gohritz G, Vogt PM. Kirurgisk dekompression av underbenet vid smärtsam diabetisk polyneuropati. Oper Orthop Traumatol. 2012;24(1):74-79.
19. Ducic I, Felder JM 3rd, Iorio ML. Den perifera nervkirurgins roll vid diabetisk limb salvage. Plast Reconstr Surg. 2011;127(Suppl 1):259S-269S.
20. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Riskfaktorer för fotinfektioner hos personer med diabetes. Diabetes Care. 2006;29(6):1288-1293.
21. Dellon AL, Muse VL, Nickerson DS, et al. Prevention of ulceration, amputation, and reduction of hospitalization: outcomes of a prospective multicenter trial of tibial neurolysis in patients with diabetic neuropathy. J Reconstr Microsurg. 2012;28(4):241-246.
22. Wukich DK, Crim BE, Frykberg RG, Rosario BL. Neuropati och dåligt kontrollerad diabetes ökar andelen infektioner på operationsstället efter fot- och fotledskirurgi. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(10):832-839.
23. Chaudhry V, Stevens JC, Kincaid J, So YT. Practice Advisory: Utility of surgical decompression for treatment of diabetic neuropathy: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006;66(12):1805-1808.
24. Aszmann O, Tassler PL, Dellon AL. Förändring av naturhistorien för diabetisk neuropati: incidens av sår/amputation i den kontralaterala extremiteten hos patienter med ett unilateralt nervdekompressionsförfarande. Ann Plast Surg. 2004;53(6):517-522.
25. Dellon AL. Neurokirurgisk prevention av ulceration och amputation genom dekompression av perifera nerver i nedre extremiteterna vid diabetisk neuropati: uppdatering 2006. Acta Neurochir Suppl. 2007;100:149-151.
26. Baltodano PA, Basdag B, Bailey CR, et al. The Positive Effect of Neurolysis on Diabetic Patients with Compressed Nerves of the Lower Extremities: A Systematic Review and Meta-analysis. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2013;1(4):e24.
27. Garrod K LAS, McCabe S, Dellon A Lee. Förebyggande av ulceration och amputation, genom neurolys av perifera nerver hos diabetiker med neuropati och nervkompression: Analys av användbarheten av beslutsträdet. J Diabetes Metab. 2014;5(1):5.
28. Nickerson DS. Låg återfallsfrekvens av diabetiskt fotsår efter nervdekompression. J Am Podiatr Med Assoc. 2010;100(2):111-115.
29. Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Resultat av dekompression av perifera nerver hos diabetiker: en prospektiv, blindad studie. Plast Reconstr Surg. 2000;106(4):816-822.
30. Baravarian B. Surgical decompression for painful diabetic peripheral nerve compression and neuropathy: a comprehensive approach to a potential surgical problem. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):621-635.
31. Barrett SL, Dellon AL, Fleischli J, Gould JS, Wang C. Metabolic and compressive neuropathy. Foot Ankle Spec. 2010;3(3):132-139.
32. Biddinger KR, Amend KJ. Rollen för kirurgisk dekompression vid diabetisk neuropati. Foot Ankle Clin. 2004;9(2):239-254.
33. Dellon AL: Behandling av symtomatisk diabetisk neuropati genom kirurgisk dekompression av flera perifera nerver. Plast Reconstr Surg. 1992;89(4):689-697.
34. Dellon AL: Diabetisk neuropati: genomgång av ett kirurgiskt tillvägagångssätt för att återställa känsel, lindra smärta och förhindra sårbildning och amputation. Foot Ankle Int. 2004;25(10):749-755.
35. Mazilu G, Budurca RA, Graur M, Stamate T. Surgical treatment of tarsal tunnel syndrome in diabetic neuropathy. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2012;116(1):128-134.
36. Rader AJ. Kirurgisk dekompression vid diabetisk perifer neuropati i nedre extremiteterna. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):446-450.
37. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical outcome of peripheral nerve decompression in diabetic and nondiabetic peripheral neuropathy. Ann Plast Surgy. 2006;57(4):385-390.
38. Valdivia JM, Dellon AL, Weinand ME, Maloney CT Jr. Surgical treatment of peripheral neuropathy: outcomes from 100 consecutive decompressions. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):451-454.
39. Wood WA, Wood MA. Dekompression av perifera nerver vid diabetisk neuropati i nedre extremiteten. J Foot Ankle Surg. 2003;42(5):268-275.
40. Zhang W, Li S, Zheng X. Utvärdering av den kliniska effekten av multipel dekompression av nerver i nedre extremiteten vid diabetisk perifer neuropati. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2013;74(2):96-100.
41. Maurik JF, van Hal M, van Eijk RP, Kon M, Peters EJ. Värdet av kirurgisk dekompression av komprimerade nerver i nedre extremiteten hos patienter med smärtsam diabetisk neuropati: en randomiserad kontrollerad studie. Plast Reconstr Surg. 2014;134(2):325-332.
42. Best T, Best CA, Best AA, Fera A. Surgical Peripheral Nerve Decompression for the Treatment of Diabetic Neuropathy of the Foot-A Randomized Controlled Trial. Presentation vid: American Society for Peripheral Nerve annual meeting; January 15-17, 2016; Scottsdale, AZ.
43. Rozen S. Peripheral Nerve Release in Diabetes: Are We Cutting for a Cure? Presentation at: Annual meeting of the American College of Foot and Ankle Surgeons; February 11-14, 2016; Austin, TX.
44. Rankin TM, Miller JD, Gruessner AC, Nickerson DS. Illustration av kostnadsbesparande konsekvenser av nervdekompression i nedre extremiteterna för att förhindra återfall av diabetiska fotulcerationer. J Diabetes Sci Technol. 2015;9(4):873-880.
45. Trignano E, Fallico N, Chen HC, et al. Utvärdering av perifer mikrocirkulationsförbättring i foten efter frisättning av tarsaltunneln hos diabetiska patienter genom transkutan oximetri. Mikrokirurgi. 2016;36(1):37-41.
46. Yudovsky D, Nouvong A, Schomacker K, Pilon L. Assessing diabetic foot ulcer development risk with hyperspectral tissue oximetry. J Biomed Opt. 2011;16(2):026009.