PMC
Discussion
Omkring 10-20% av befolkningen har IBS . Dessutom, vilket också visades i denna studie, är IBS av oförklarliga skäl vanligare bland kvinnor än bland män. Psykologiska faktorer tycks föregå uppkomsten eller förvärringen av tarmsymtom, och många potentiellt psykiatriska störningar som ångest, depression och sömnstörningar förekommer ofta tillsammans med IBS . Till exempel minskade trösklarna för känslor av inledande fyllning, evakuering, brådskande evakuering och yttersta tolerans, som registrerades via en rektal ballong, signifikant genom att fokusera undersökarnas uppmärksamhet på gastrointestinala stimuli genom att läsa bilder av maligna gastrointestinala störningar i IBS-fall; dock observerades ingen anmärkningsvärd förändring av dessa trösklar i den icke-patientgrupp som inte var patient . Även om IBS beskrivs som en fysisk – inte psykologisk – störning enligt Rom II-riktlinjerna kan psykologiska faktorer vara avgörande för initieringen av den fysiska störningen.
Och även om de bakomliggande orsakerna till patofysiologiska förändringar förblir oklara, är låggradig slemhinneinflammation och onormal tarmmotilitet accepterade mekanismer som förändrar tarmfunktionerna och genererar symtom . Enligt Rom II-kriterierna är IBS inte en sjukdom utan i stället en funktionell störning som faktiskt karakteriseras som en dysfunktion mellan hjärna och tarm. Utifrån vår erfarenhet anser vi dock att IBS är ett mer komplext tillstånd än så. Parallellt med den höga förekomsten av CG som hittades i vår studie studerade Chadwick och kollegor inflammationens roll i 77 IBS-fall. Kolonbiopsier togs för konventionell histologi och immunohistologi. Normal histologi registrerades för 38 av de 77 IBS-fallen, 31 uppvisade mikroskopisk inflammation och 8 uppfyllde kriterierna för lymfocytär kolit. I gruppen med ”normal” histologi visade immunohistologin emellertid ökade intraepiteliala lymfocyter samt ökade CD3+- och CD25+-celler i lamina propria, vilket är ett bevis på immunaktivering. Dessa egenskaper var ännu tydligare i gruppen med mikroskopisk inflammation, som dessutom visade på ökade neutrofila, mastcells- och naturliga mördarceller. Alla dessa immunopatologiska avvikelser var tydligast i gruppen med lymfocytisk kolit, som också uppvisade HLA-DR-färgning i kryptorna och ökade CD8+-celler i lamina propria . En direkt koppling mellan immunaktivering och symtom gavs av Barbara et al. som inte bara påvisade en ökad prevalens av mastcellsdegranulering i tjocktarmen, utan också ett direkt samband mellan mastcellernas närhet till neuronala element och smärtans svårighetsgrad vid IBS. Utöver dessa resultat finns det vissa bevis för att den inflammatoriska processen sträcker sig utanför slemhinnan. Tornblom och medarbetare tog upp denna fråga hos tio patienter med svår IBS genom att undersöka jejunalbiopsier av full tjocklek som erhållits via laparoskopi . De upptäckte en låggradig infiltration av lymfocyter i plexus myentericus i nio fall, varav fyra hade en associerad ökning av intraepiteliala lymfocyter och sex uppvisade tecken på neuronal degeneration. Nio patienter hade hypertrofi av de longitudinella musklerna och sju hade avvikelser i antalet och storleken på interstitiella celler av Cajal. Fyndet av intraepitelial lymfocytos överensstämde med Chadwick och kollegors rapporter om tjocktarmen och Wahnschaffe och kollegors rapporter om tolvfingertarmen. Därför är IBS en kaskad av fysiologiska händelser som initieras av infektion, inflammation, psykologiska störningar som många påfrestningar och som avslutas med tarmdysfunktion.
Å andra sidan är magsyra troligen inte inblandad i etiologin av IBS, men psykologiska faktorer verkar också vara avgörande för utvecklingen av CG. Våra resultat visar på ett statistiskt signifikant samband mellan CG och IBS. Den välkända betydelsen av psykologiska faktorer som utlösande händelser för IBS stöder också denna idé. Det är uppenbart att kosten är inblandad när det gäller predisposition för förstoppning, kolorektal cancer och divertikulära sjukdomar, men det är tveksamt om kosten har någon betydelse för CG. Vissa kostvanor kan vara den utlösande faktorn för CG, men detta samband ses inte alltid ens hos samma patienter. Det viktigaste etiologiska sambandet för CG är kronisk infektion av bacillen Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori är kopplat till CG, magsår, magkarcinom och mucosa-associerad lymfoid vävnad (MALT)-lymfom . Även om H. pylori infekterar över 50 % av befolkningen i världen är det bara en liten del av de infekterade som drabbas av H. pylori-relaterade sjukdomar. Debatten har intensifierats ytterligare eftersom vissa studier har antytt möjligheten att H. pylori-infektion kan vara fördelaktig för vissa människor. Denna hypotes grundar sig på ökad förekomst av GERD, Barretts esofagus och adenokarcinom i esofagus efter utrotning av H. pylori i vissa länder. Nya studier har visat att H. pylori-infektion skyddar mot GERD och esofaguskarcinom. En aktuell hypotes om denna fråga är att det finns ett nästan symbiotiskt och balanserat förhållande mellan bakterien och människokroppen. Koloniseringen av bakterier kan antingen vara fördelaktig eller av låg biologisk kostnad för värden. H. pyloris roll i CG är således uppenbar, men svaret på frågan ”varför varje patient med CG inte behöver besöka en läkare ?” är okänt. Vi tror att CG är en av slutpunkterna för de många fysiologiska händelser som leder till IBS.
En betydelsefull roll för kosten vid IBS är också tveksam. Många patienter relaterar symtomdebuten till intag av mat och anklagar ofta specifika livsmedel, vilket faktiskt kan vara ett resultat av det betydande sambandet mellan IBS och CG. Även om det finns begränsade bevis för klassisk födoämnesallergi vid IBS, föreslog Whorwell och medarbetare att testning för födoämnesintolerans med hjälp av IgG-antikroppar kan leda till en framgångsrik dietförändring . Å andra sidan fortsätter debatten om den potentiella överlappningen mellan IBS och celiac sprue . Det är uppenbart att majoriteten av de celiakiska patienterna kommer senare i livet, vanligtvis med vaga och ospecifika gastrointestinala symtom. Celiaki måste därför övervägas hos alla nya IBS-patienter, särskilt i områden med hög prevalens av celiaki och oavsett hur de aktuella symtomen ser ut . Även om vi sökte efter laktosintolerans i alla undersökningsfall fanns det ingen signifikant skillnad mellan fall med och utan IBS, och vi kunde inte diagnostisera några fall av celiaki bland de 121 undersökningsfallen.
Å andra sidan upptäcktes den relativa risken för att utveckla IBS som 2,48 gånger högre hos patienter med urinstenssjukdom än hos dem som inte hade det. Urinstenssjukdom bör betraktas som en etiologisk faktor vid behandling av IBS . Men vi tror faktiskt att IBS är en orsak till U på grund av dess långvariga karaktär och de ofta rapporterade urin- och gynekologiska symtomen hos IBS-fall, men grunden för dessa associationer är mindre klar. Dessutom har det tidigare visats att förutom blödning, smärta, nedsmutsning och prolaps har många patienter med grad 3-4 H samtidiga funktionella tarmsymtom, som möjligen är förknippade med IBS . Överdriven ansträngning, känsla av ofullständig tömning, upprepade toalettbesök och perioder av förstoppning återfinns också bland de möjliga orsakerna till H i IBS-fall.
Slutsatsen är att sambanden mellan IBS och CG, H och U är signifikanta. IBS är en kaskad av många fysiologiska händelser som inleds med infektion, inflammation och psykologiska störningar som många stressituationer och som slutligen avslutas med tarmdysfunktion. Magsyra är troligen inte inblandad i etiologin av CG, men psykologiska faktorer verkar också vara avgörande för utvecklingen av CG. Det betydande sambandet mellan CG och IBS stöder också denna idé. Därför tror vi att CG är en av slutpunkterna i den fysiologiska kaskad av händelser som leder till IBS. Att ha dessa associationer i åtanke kommer att vara till hjälp vid förebyggande, behandling och uppföljning av IBS-patienter, särskilt på polikliniker för internmedicin, urologi och allmänkirurgi och på primärvårdscentraler.