Venous Drainage Anatomy
Physiology and Venous Return
Venous return (VR) is het volume van het bloed dat de rechterhartkamer bereikt. Als de centrale veneuze pool wordt gedefinieerd als het volume bloed dat zich in de grote thoraxaders en in de rechterboezem bevindt, dan kan VR worden beschouwd als het volume bloed dat dit compartiment vanuit de periferie binnenkomt. Vele factoren en variabelen beïnvloeden het VR. Indien deze variabelen echter constant worden gehouden, is het VR omgekeerd evenredig met de centrale veneuze druk (CVP). Ook is de VR in hemodynamisch stabiele omstandigheden ongeveer gelijk aan de cardiac output (CO).
De belangrijkste factoren die de VR beïnvloeden zijn de ademhalingscyclus, de veneuze tonus, de functie van de rechterharthelft, de zwaartekracht, en de spierpomp. Tijdens de ademhalingscyclus, als tijdens de inspiratie negatieve intrathoracale druk wordt opgewekt, daalt de CVP, waardoor de VR toeneemt. De negatieve intrathoracale druk wordt doorgegeven aan de grote thoracale aders, en wanneer het diafragma naar beneden beweegt, neemt de intra-abdominale druk toe, waardoor het bloed naar het hart wordt verplaatst. Wanneer de intrathoracale druk toeneemt, worden deze mechanismen omgekeerd.
De veneuze tonus beïnvloedt de VR door de capaciteit van de aderen te wijzigen en wordt voornamelijk geregeld door het autonome systeem.
Als het bloed de rechterkamer bereikt, wordt het naar buiten gepompt in de pulmonale circulatie. Wanneer de hartkamer samentrekt, beweegt deze naar beneden en duwt bloed naar buiten, en omdat de grote vaten het hart op zijn plaats houden, ontstaat er een mechanisme van “cardiale zuiging”, waardoor bloed in de boezems wordt gezogen. Terwijl het bloed de boezems vult, rekken de wanden van de boezems uit en daalt de druk in de boezems.
De zwaartekracht beïnvloedt de VR door een gradiënt tot stand te brengen tussen het intrathoracale veneuze compartiment en de onderste of afhankelijke ledematen. Voor elke centimeter onder de rechterboezem neemt de veneuze druk toe met ongeveer 0,75-0,8 mm Hg. De veneuze druk ter hoogte van de enkel bij een persoon die rechtop staat, bedraagt ongeveer 90 mm Hg.
Het effect van de zwaartekracht op de veneuze druk is zodanig dat het bloed in de benen wordt gepoold, en als een persoon gedurende langere tijd stilstaat, kan flauwvallen optreden, ondanks compenserende mechanismen. Dit effect is te wijten aan een verlaging van de perfusiedruk van de hersenen.
In tegenstelling tot de veneuze druk in de onderste of afhankelijke extremiteiten, neemt de veneuze druk boven de rechterboezem af in rechtopstaande positie. De druk in de halsaders ligt dicht bij 0 mm Hg, en deze lage druk veroorzaakt dat zij dichtklappen. De durale sinussen hebben echter stijve wanden die hun instorting verhinderen; bijgevolg bereiken zij een subatmosferische druk (d.w.z. < 0 mm Hg).
Spiercontractie vergemakkelijkt VR door de aders samen te drukken. Het samentrekken en ontspannen van de spieren rond de diepe aders helpt het bloed naar boven te stuwen. Kleppen voorkomen dat het bloed terugstroomt naar de onderste ledematen, waardoor de eenrichtingsstroom van bloed naar de rechterboezem wordt bevorderd. Dit effect staat bekend als de spierpomp. Wanneer de spieren van de onderste ledematen samentrekken, kan de spierpomp de veneuze druk in de onderste ledematen effectief verlagen tot minder dan 30 mm Hg.
Veneuze hypertensie
Het verband tussen een abnormale VR en diverse tekenen en symptomen wordt al sinds de tijd van Hippocrates erkend. Chronische veneuze insufficiëntie ontwikkelt zich naar schatting bij bijna 50% van de patiënten met grote spataderen.
Chronische veneuze insufficiëntie is het gevolg van een belemmerde veneuze stroom naar het hart. Wanneer dit zich voordoet in de onderste ledematen, wordt de normale reabsorptie van perivasculaire vloeistoffen door osmotische en drukgradiënten gewijzigd, wat leidt tot de ophoping van perivasculair en lymfatisch vocht, wat oedeem veroorzaakt en een verminderde oxygenatie van de omliggende weefsels. Als gevolg hiervan kunnen pijn, kramp, rusteloosheid, pigmentveranderingen, dermatitis en ulceratie optreden.
Verschillende etiologische factoren veranderen de veneuze doorstroming en kunnen zo leiden tot veneuze hypertensie. In de onderste ledematen is veneuze hypertensie het gevolg van het verlies of de verstoring van het normale eenrichtingsklepsysteem. Deze klepverstoring kan het gevolg zijn van diep-veneuze trombose, tromboflebitis of verwijding van de venen door andere oorzaken.
Wanneer het perforatorsysteem van de onderste ledematen incompetent wordt, wordt bloed van het diepe veneuze systeem naar het oppervlakkige veneuze systeem gerangeerd. De verplaatsing van bloed naar het oppervlakkige systeem zorgt ervoor dat de venen van dit systeem zich verwijden om de grotere doorstroming op te vangen, waardoor oppervlakkige valvulaire incompetentie ontstaat, wat leidt tot de vorming van varicositeiten.
Wanneer de druk van de spiercontractie in de benen wordt doorgegeven aan het oppervlakkige veneuze systeem en de onderhuidse weefsels in rechtopstaande positie, kan de druk in de cuticulaire venen de 100 mm Hg ver overschrijden. De resulterende toename van capillaire dilatatie en verhoogde permeabiliteit manifesteert zich als telangiectasia en venectasia.
Veneuze hypertensie blijkt de veneuze kleppen te vernietigen die aanwezig zijn in het subcuticulaire vasculaire systeem; deze vernietiging bevordert de progressie van de ziekte en verergert de hypertensie, waardoor het risico op de ontwikkeling van ulcera toeneemt.