Duizeligheid door TIA en beroerte

Duizeligheid door TIA en beroerte

Timothy C. Hain, MD .- Pagina laatst gewijzigd: March 8, 2021

Definities – Symptomen – Diagnose –

Transient ischemic attacks of TIA’s zijn korte perioden van neurologische stoornissen die worden veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer naar een deel van de hersenen. Beroertes zijn langdurige neurologische stoornissen die gepaard gaan met blijvende schade aan de hersenen. Dit document bespreekt TIA’s en beroerten die gepaard gaan met duizeligheid, ook wel vertebrobasillaire TIA’s en beroerten genoemd. Deze beroerten zijn het gevolg van blokkades van een of meer van de slagaders die op de afbeelding rechts zijn afgebeeld (Posterieure Inferieure Cerebellaire Slagader of PICA, vertebrale slagaders, anterieure inferieure cerebellaire slagaders of AICA, basilair slagader, superieure cerebellaire slagader of SCA).

SYMPTOMEN VAN VERTEBROBASILAR TIA EN STROKES GEassocieerd MET DIZZINESS

Een TIA of beroerte begint meestal abrupt. Verminderde bloedtoevoer naar het achterste deel van de hersenen kan duizeligheid veroorzaken. TIA’s zijn tijdelijk, beroerten hebben langer aanhoudende klachten (> 24 uur). Andere symptomen van vertebrobasillaire TIA’s zijn, in volgorde van afnemende frequentie, naast duizeligheid: gezichtsstoornissen, valaanvallen, onvastheid of incoördinatie, zwakte, verwardheid, hoofdpijn, gehoorverlies, gevoelloosheid, spraakstoornis, abnormaal geluid in de oren, en gevoelloosheid rond de mond.

RISICOFACTOREN VOOR TIA EN STROKE

Tot op zekere hoogte kan men het risico van een beroerte voorspellen. Bekende risicofactoren zijn:

• Hoge bloeddruk (2)
• Verhoogd cholesterolgehalte (vooral LDL)
• Roken (1,7-2.3)
• Familiegeschiedenis van beroerte of hartaanval
• Leeftijd (man > 45, vrouw > 55)
• Overgewicht
• Sedentaire levensstijl
• Diabetes Mellitus (2.7)
• Diabetes Mellitus (2.7)7)
• Collageen vaatziekte
• Hartprobleem zoals atriumfibrilleren (1,5) of oud infarct (2,7)

**Nummers in () zijn ontleend aan Whisnant et al, 1996

Het risico van een verhoogde bloeddruk is steil en duidelijk. Bijvoorbeeld, in de UK TIA trial nam het risico op een recidief beroerte toe met 28% voor elke toename van 10 mm Hg in systolische bloeddruk tussen 130 en 160 (Farrell et al, 1991).

Hoewel LDL-cholesterol het risico verhoogt, lijkt HDL-cholesterol het risico op beroerte te verlagen (Sacco et al, 2001). Als uw HDL-cholesterol > 35 is, trek dan één risicofactor af (een negatieve risicofactor). Mitralisklepprolaps is over het geheel genomen geen significante risicofactor (0,8 risico). TIA is een zeer sterke risicofactor voor beroerte (5,6 x risico). In het algemeen neemt het relatieve risico voor de meeste van de bovengenoemde factoren af met de leeftijd (Whisnant et al, 1996), wat steun biedt voor een niet-agressieve benadering van risicofactoren bij personen op gevorderde leeftijd.

Het risico van cholesterol kan verder worden gestratificeerd in drie groepen, gebaseerd op LDL (totaal cholesterol – HDL)-(triglyceriden).

Beperkbare risicofactoren zijn onder meer overgewicht, een hoge (> 140/90) of lage bloeddruk, hartziekten, diabetes en roken. Atriumfibrillatie is een bijzonder belangrijke risicofactor — beroerte komt voor bij 4,5% van de onbehandelde patiënten met atriumfibrillatie per jaar. Hoewel ongebruikelijk kunnen chiropractische nekmanipulaties compressie of scheuren van de vertebrale slagaders veroorzaken (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), en om deze reden moeten manoeuvres waarbij de nek wordt “gekraakt” specifiek worden vermeden bij personen met duizeligheid. Whiplash-letsels kunnen ook de wervelslagaders beschadigen, aangezien de slagaders de nekwervels doorkruisen.

Het wordt momenteel voorgesteld dat het LDL lager is dan 100.

DIAGNOSIS VAN TIA EN STROKE

De diagnose van een TIA of beroerte wordt gewoonlijk gesteld door een neuroloog. De diagnose is gebaseerd op het hebben van een compatibele groep van symptomen, uitsluiting van andere redelijke oorzaken zoals ziekte van het binnenoor, en identificatie van een oorzaak van verminderde bloedstroom.

Zelfs wanneer de onderzoekende arts zeer ervaren is, is het niet altijd mogelijk om er zeker van te zijn dat een patiënt met duizeligheid GEEN beroerte heeft (zie casus voorbeeld). Behalve in enkele situaties (b.v. BPPV), zijn de klinische tekenen van vertigo specifiek genoeg om een beroerte uit te sluiten. Omdat het scannen van elke duizelige patiënt immens duur zou zijn, is het praktisch noodzakelijk te aanvaarden dat met standaard medische zorg, sommige patiënten niet onmiddellijk gediagnosticeerd zullen worden (als ze al gediagnosticeerd worden).

Tests om deze diagnose vast te stellen zijn individueel voor elke patiënt, maar omvatten gewoonlijk bloedonderzoek voor bloedarmoede en ziekten van de bloedsomloop, een MR- of CT-angiogramtest om de bloedvaten in het hoofd en de nek zichtbaar te maken, en een gehoortest en ENG-test om ooraandoeningen uit te sluiten. Andere veel voorkomende onderzoeken zijn de CT-scan, EEG, EKG en Holter of event monitor. Doppler van de wervelslagader kan in sommige gevallen nuttig zijn (Sakaguchi et al. 2003).

Recente studies suggereren dat atriumfibrilleren frequent voorkomt bij personen met TIA’s, en dat ambulante cardiale monitoring vaker geïndiceerd kan zijn dan in het verleden werd gedacht (Tayal et al, 2008; Cotter et al, 2013). Dit is vooral relevant omdat atriumfibrilleren vaak met sterkere bloedverdunners wordt behandeld dan andere beroertegerelateerde aandoeningen (zie bespreking van Coumadin-behandeling hieronder). Wij denken dat de minder invasieve systemen – zoals gewoon ambulante gebeurtenismonitoring – meestal zinvoller zijn dan de “implanteerbare” systemen, die ons zowel duur als overdreven invasief lijken. Er zijn nu “over de toonbank” hartbewakingsapparaten die de zaken kunnen vergemakkelijken.

RISICO VAN STROKE NA TIA

Zoals hierboven opgemerkt, is TIA een sterke risicofactor voor beroerte. Het cumulatieve risico van een beroerte bij personen met een TIA is ongeveer 18% bij onbehandelde patiënten, en ongeveer 10% bij behandelde patiënten. Het risico is het hoogst in de eerste maand (4-8%), en 12-13% in het eerste jaar (Toole, 1991). Ongeveer 11% van de personen met een TIA op de spoedeisende hulpafdeling zal binnen 90 dagen een beroerte krijgen. Er is ook een aanzienlijk risico op het krijgen van een hartaanval.

TREATMENT OF VERTEBROBASILAR TIA AND STROKE (link)

• Bak S and others. Risico van beroerte geassocieerd met niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. Stroke 2003:34:379-386
• Biller en Adams, Transient Ischemic Attack in: Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults: prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. et al. Gebrek aan effect van aspirine bij asymptomatische patiënten met carotis kneuzingen en substantiële carotis vernauwing. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE e.a.. Incidentie van atriale fibrillatie gedetecteerd door implanteerbare loop recorders in onverklaarbare beroerte. Neurology 2013:80:1545-1550
• Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2nd Report, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency: clinical features, angiography and follow up.
• Gilman MW. et al. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997:278:2145-2150.
• Grad A, Baloh RW. Vertigo of Vascular Origin. Arch Neurol, 46, 1989
• Homocysteine studies collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: Een meta-analyse. JAMA 2002, 288, 2015-2022
• Johnston SC e.a. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of transient ischemic attack, JAMA 2000;284:2901-2906
• Kay R, et al: Low molecular weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995:333:1588-1593
• Mattson C, Wooten R. Treatment of high blood cholesterol. Drug Utilization in Practice, Vol V, #2, 1997.
• McGreevy MJ. Dislipidemie. Audio-Digest family practice, May 15, 1998 VOl 46, #19
• Messerli e.a. Controle van de bloeddruk bij patiënten met een beroerte. Neurology, 59, 23-25, 2002
• Sacco RI e.a. High-density lipoprotein cholesteral and ischemic stroke in the elderly. JAMA 2001 285:2729-2735
• Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M en Hori M (2003). “Mechanische compressie van de extracraniële vertebrale slagader tijdens het draaien van de nek. Neurology 61(6): 845-847.
• Smith WS e.a.. Spinal manipulative therapy is an independent risk factor for vertebral artery dissection. Neurology 2003:60:1424-28
• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
• Stroke 2004; 35: 1023
• Tayal AN e.a. Atrial fibrillation detected by mobile cardiac outpatient telemtry in cryptogenic TIA or stroke. Neurologu 2007:71:1696-1701
• Toole J. The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. A population-based model of risk factors for ischemic stroke. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. Stroke prevention in atrial fibrillation. JAMA 2003, 1093-4

ACKNOWLEDGEMENTS:

The brainstem graphic is courtesy of Northwestern University