Anatomía del drenaje venoso
Fisiología y retorno venoso
El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre que llega al corazón derecho. Si la reserva venosa central se define como el volumen de sangre contenido en las grandes venas torácicas y en la aurícula derecha, se puede considerar que el RV es el volumen de sangre que entra en este compartimento desde la periferia. Muchos factores y variables afectan a la RV. Sin embargo, si estas variables se mantienen constantes, la RV es inversamente proporcional a la presión venosa central (PVC). Además, en condiciones hemodinámicas estables, la RV es aproximadamente igual al gasto cardíaco (GC).
Los principales factores que influyen en la RV son el ciclo respiratorio, el tono venoso, la función del corazón derecho, la gravedad y la bomba muscular. Durante el ciclo respiratorio, al generarse una presión intratorácica negativa durante la inspiración, la CVP disminuye, aumentando así la RV. La presión intratorácica negativa se transmite a las grandes venas torácicas y, a medida que el diafragma se desplaza hacia abajo, la presión intraabdominal aumenta, ayudando así a mover la sangre hacia el corazón. Cuando la presión intratorácica aumenta, estos mecanismos se invierten.
El tono venoso afecta a la RV modificando la capacitancia de las venas y está regulado principalmente por el sistema autónomo.
Cuando la sangre llega al ventrículo derecho, es bombeada hacia la circulación pulmonar. Cuando el ventrículo se contrae, se desplaza hacia abajo y empuja la sangre hacia fuera, y como los grandes vasos mantienen el corazón en su sitio, se produce un mecanismo de «succión cardíaca» que atrae la sangre hacia las aurículas. A medida que la sangre llena las aurículas, las paredes auriculares se estiran y la presión auricular disminuye.
La gravedad afecta a la RV al establecer un gradiente entre el compartimento venoso intratorácico y las extremidades inferiores o dependientes. Por cada centímetro por debajo de la aurícula derecha, la presión venosa aumenta alrededor de 0,75-0,8 mm Hg. La presión venosa a nivel del tobillo en una persona de pie en posición erguida es de unos 90 mm Hg.
El efecto de la gravedad sobre la presión venosa es tal que provoca el estancamiento de la sangre en las piernas, y si una persona permanece de pie en silencio durante un periodo de tiempo prolongado, puede producirse un desmayo a pesar de los mecanismos de compensación. Este efecto se debe a una reducción de la presión de perfusión del cerebro.
En contraste con la presión venosa en las extremidades inferiores o dependientes, la presión venosa por encima de la aurícula derecha disminuye en la posición vertical. La presión en las venas del cuello es cercana a 0 mm Hg, y esta baja presión hace que se colapsen. Sin embargo, los senos durales tienen paredes rígidas que impiden su colapso; en consecuencia, alcanzan presiones subatmosféricas (es decir, < 0 mm Hg).
La contracción muscular facilita la RV al comprimir las venas. La contracción y relajación de los músculos que rodean las venas profundas ayudan a empujar la sangre hacia arriba. Las válvulas impiden el reflujo de la sangre hacia la extremidad inferior, ayudando así al flujo unidireccional de la sangre hacia la aurícula derecha. Este efecto se conoce como bomba muscular. Cuando los músculos de las extremidades inferiores se contraen, la bomba muscular puede reducir eficazmente la presión venosa en las extremidades inferiores a menos de 30 mm Hg.
Hipertensión venosa
La asociación entre la RV anormal y diversos signos y síntomas ha sido reconocida desde la época de Hipócrates. Se estima que la insuficiencia venosa crónica se desarrolla en casi el 50% de los pacientes con varices importantes.
La insuficiencia venosa crónica es el resultado de la obstaculización del flujo venoso hacia el corazón. En las extremidades inferiores, cuando esto ocurre, se altera la reabsorción normal de los fluidos perivasculares por gradientes osmóticos y de presión, lo que conduce a la acumulación de líquido perivascular y linfático, que provoca edema y deterioro de la oxigenación de los tejidos circundantes. Como consecuencia, puede producirse dolor, calambres, inquietud, cambios de pigmentación, dermatitis y ulceración.
Varios factores etiológicos alteran el flujo venoso y, por lo tanto, pueden provocar hipertensión venosa. En las extremidades inferiores, la hipertensión venosa es el resultado de la pérdida o alteración del sistema valvular normal de una vía. Esta alteración de la válvula puede producirse como consecuencia de una trombosis venosa profunda, una tromboflebitis o una dilatación de las venas por otras causas.
Cuando el sistema de perforantes de las extremidades inferiores se vuelve incompetente, la sangre se desvía desde el sistema venoso profundo hacia el sistema venoso superficial. La derivación de la sangre hacia el sistema superficial hace que sus venas respondan dilatándose para acomodar el aumento del flujo, produciendo una incompetencia valvular superficial, que conduce a la formación de varices.
Cuando la presión de la contracción muscular en las piernas se transmite al sistema venoso superficial y a los tejidos subcutáneos en posición vertical, la presión en las vénulas cuticulares puede superar ampliamente los 100 mm Hg. El aumento resultante de la dilatación capilar y el aumento de la permeabilidad se manifiestan como telangiectasias y venectasias.
Se ha demostrado que la hipertensión venosa destruye las válvulas venosas que están presentes en el sistema vascular subcuticular; esta destrucción favorece la progresión de la enfermedad y exacerba la hipertensión, aumentando el riesgo de desarrollo de úlceras.