Debilidad muscular
La fatiga neuromuscular puede clasificarse como «central» o «periférica» dependiendo de su causa. La fatiga muscular central se manifiesta como una sensación general de privación de energía, mientras que la fatiga muscular periférica se manifiesta como una incapacidad local, específica del músculo, para realizar trabajo.
Fatiga neuromuscularEditar
Los nervios controlan la contracción de los músculos determinando el número, la secuencia y la fuerza de la contracción muscular. Cuando un nervio experimenta fatiga sináptica se vuelve incapaz de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy por debajo de lo que un músculo podría generar potencialmente, y salvo patología, la fatiga neuromuscular rara vez es un problema.
Para las contracciones extremadamente potentes que están cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en los individuos no entrenados. En los entrenadores de fuerza novatos, la capacidad del músculo para generar fuerza está muy limitada por la capacidad del nervio para mantener una señal de alta frecuencia. Tras un periodo prolongado de contracción máxima, la señal del nervio reduce su frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o molestia, el músculo parece simplemente «dejar de escuchar» y gradualmente deja de moverse, a menudo alargándose. Como no se ejerce suficiente presión sobre los músculos y los tendones, a menudo no se producen dolores musculares de aparición tardía tras el entrenamiento. Parte del proceso de entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permitan a un músculo contraerse con su máxima fuerza. Es este «entrenamiento neural» el que provoca un rápido aumento de la fuerza durante varias semanas, que se estabiliza una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor que limita la fuerza contráctil.
Fatiga centralEditar
La fatiga central es una reducción del impulso neural o de la orden motora basada en el nervio a los músculos que trabajan que da lugar a una disminución de la producción de fuerza. Se ha sugerido que la reducción del impulso neural durante el ejercicio puede ser un mecanismo de protección para evitar el fallo orgánico si el trabajo se continuara a la misma intensidad. Desde hace varios años existe un gran interés por el papel de las vías serotoninérgicas porque su concentración en el cerebro aumenta con la actividad motora. Durante la actividad motora, la serotonina liberada en las sinapsis que contactan con las motoneuronas promueve la contracción muscular. Durante una actividad motora elevada, la cantidad de serotonina liberada aumenta y se produce un desbordamiento. La serotonina se une a los receptores extrasinápticos situados en el segmento inicial del axón de las motoneuronas, con el resultado de que se inhibe la iniciación del impulso nervioso y, por tanto, la contracción muscular.
Fatiga muscular periféricaEditar
La «fatiga muscular periférica» durante el trabajo físico es una incapacidad del organismo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos que se contraen para satisfacer la mayor demanda de energía. Se trata del caso más común de fatiga física, que afectó a una media nacional del 72% de los adultos que trabajaban en 2002. Esto provoca una disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o falta de capacidad de un solo músculo o grupo local de músculos para realizar trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, un metabolismo aeróbico subóptimo, generalmente da lugar a la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, causando la estereotipada sensación de quemazón de la fatiga muscular local, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, encontrando en realidad que el ácido láctico es una fuente de energía.
La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular es que el modelo periférico de la fatiga muscular asume el fallo en uno o más sitios de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones químicas metabólicas localizadas del músculo local afectado, mientras que el modelo central de la fatiga muscular es un mecanismo integrado que trabaja para preservar la integridad del sistema iniciando la fatiga muscular a través del desreclutamiento del músculo, basado en la retroalimentación colectiva de la periferia, antes de que se produzca el fallo celular u orgánico. Por lo tanto, la retroalimentación que lee este regulador central podría incluir señales químicas y mecánicas, así como cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce la fatiga que se está realizando.
Aunque no se utiliza universalmente, la «fatiga metabólica» es un término alternativo común para la debilidad muscular periférica, por la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de la reducción de sustratos o la acumulación de metabolitos dentro de la fibra muscular. Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para alimentar la contracción, o por la interferencia con la capacidad del Ca2+ para estimular la actina y la miosina para contraerse.
Hipótesis del ácido lácticoEditar
Antaño se creía que la acumulación de ácido láctico era la causa de la fatiga muscular. Se suponía que el ácido láctico tenía un efecto de «decapado» en los músculos, inhibiendo su capacidad de contracción. El impacto del ácido láctico en el rendimiento es ahora incierto, puede ayudar o dificultar la fatiga muscular.
Producido como un subproducto de la fermentación, el ácido láctico puede aumentar la acidez intracelular de los músculos. Esto puede disminuir la sensibilidad del aparato contráctil a los iones de calcio (Ca2+), pero también tiene el efecto de aumentar la concentración citoplasmática de Ca2+ a través de una inhibición de la bomba química que transporta activamente el calcio fuera de la célula. Esto contrarresta los efectos inhibidores de los iones de potasio (K+) en los potenciales de acción muscular. El ácido láctico también tiene un efecto anulador sobre los iones de cloruro en los músculos, reduciendo su inhibición de la contracción y dejando al K+ como única influencia restrictiva sobre las contracciones musculares, aunque los efectos del potasio son mucho menores que si no hubiera ácido láctico para eliminar los iones de cloruro. En definitiva, no se sabe si el ácido láctico reduce la fatiga a través del aumento del calcio intracelular o aumenta la fatiga a través de la reducción de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca2+.