PMC
Complicaciones relacionadas con los fármacos
El oxígeno es un gas muy importante. Todos sabemos que sin él la vida es imposible, pero al mismo tiempo debemos recordar que el oxígeno es un gas medicinal, un fármaco, y tiene sus propios efectos secundarios. Así que, aunque hagamos todo lo posible para evitar la hipoxia, tenemos que mantener la concentración de oxígeno del gas inspirado en la máquina de anestesia al nivel más bajo para que siga siendo compatible con una buena saturación de hemoglobina. Las concentraciones elevadas de oxígeno pueden diluir el contenido de nitrógeno de las regiones pulmonares y favorecer la atelectasia por absorción;1,2 los flujos elevados de oxígeno seco pueden secar e irritar las superficies mucosas de las vías respiratorias, así como disminuir el transporte mucociliar y la eliminación de las secreciones.2 El oxígeno en exceso provoca un aumento de la producción de peróxido de hidrógeno, anión superóxido, oxígeno singlete y radicales hidroxilo, que son tóxicos para los lípidos y las proteínas de las membranas biológicas. En los bebés prematuros, el exceso de oxígeno puede provocar lesiones oculares como la fibroplasia retrolental. Por último, cualquier atmósfera enriquecida con oxígeno constituye un peligro de incendio.2
Los agentes anestésicos inhalatorios pueden deprimir el miocardio, por lo que siempre añadimos opioides para profundizar en el plan anestésico sin depender únicamente de los anestésicos volátiles. Las técnicas regionales como el bloqueo caudal y el bloqueo inguinal también pueden ser valiosas en este sentido. Es importante recordar que los anestésicos inhalados tienen efectos protectores contra la lesión por isquemia-reperfusión, y autores recientes sugieren que estos efectos también pueden dar lugar a una mejora de la función orgánica clínicamente relevante.3 Esta capacidad protectora se ha relacionado con un efecto de precondicionamiento, un efecto de poscondicionamiento y también con un efecto sobre la apoptosis. Con los agentes volátiles utilizados actualmente (sevoflurano, desflurano) la hepatotoxicidad anestésica ha dejado de ser un problema clínico significativo.3 El sevoflurano y el desflurano están contraindicados sólo en los casos muy raros de susceptibilidad a la hipertermia maligna. El sevoflurano es el agente ideal para la inducción inhalatoria de la anestesia en niños porque no irrita las vías respiratorias.4 Utilizamos hasta un 8% de sevoflurano para la inducción, disminuyendo rápidamente la concentración marcada en cuanto el niño pierde la conciencia. El sevoflurano puede reaccionar con el absorbente de CO2 desecado (es decir, un absorbente en el que ha pasado un flujo de gas prolongado durante mucho tiempo) y puede sufrir una reacción exotérmica, dañando las vías respiratorias.4 El sevoflurano es un broncodilatador muy eficaz y, a pesar de los primeros informes controvertidos sobre la nefrotoxicidad mediante la producción del compuesto A, un producto de degradación resultante de la interacción del sevoflurano con el absorbente de CO2 cal sodada, en realidad no es en absoluto tóxico para el riñón siempre que se mantenga un flujo de gas fresco de no menos de 2 litros por minuto.4 El desflurano no es adecuado para la inducción por inhalación debido a su efecto irritante sobre las vías respiratorias, pero lo utilizamos para el mantenimiento de la anestesia (tras la intubación traqueal) incluso en recién nacidos. El desflurano es un broncodilatador y tiene un modesto efecto inotrópico negativo; no tiene ningún efecto nefrotóxico. El óxido nitroso puede inactivar la vitamina B12, provocando trastornos neurológicos tanto en los pacientes como en el personal de quirófano. Nunca utilizamos óxido nitroso. Los efectos tóxicos son especialmente posibles en personas con un déficit subclínico y preexistente de vitamina B12, pero no es posible saber de antemano qué pacientes están privados de vitamina B12. El óxido nitroso también tiene el conocido efecto de expandir cualquier cavidad llena de aire.
Los bloqueadores neuromusculares son los fármacos más útiles de nuestro arsenal farmacológico, pero la morbilidad postanestésica asociada a la reversión incompleta de los bloqueadores neuromusculares sigue siendo un hecho frecuente. El sugammadex, un fármaco relativamente nuevo, es una ciclodextrina que puede formar un complejo muy estrecho con el rocuronio (menos con el vecuronio y el pancuronio) permitiendo así una reversión incluso durante un bloqueo neuromuscular profundo.5 La cisteína puede revertir los efectos del gantacurio, un nuevo relajante que es un clorofumarato de onio mixto asimétrico, y del AV002, un fármaco de bloqueo neuromuscular no despolarizante en fase de investigación5 , pero todavía existen dudas sobre la seguridad de la administración de cisteína exógena. El suxametonio, el único relajante muscular despolarizante, tiene varios efectos secundarios: es un desencadenante de hipertermia maligna, puede provocar hiperpotasemia, rabdomiólisis, espasmos maseteros y su acción puede ser muy prolongada en individuos con niveles bajos de colinesterasas en sangre. Nunca utilizamos suxametonio: en los casos en los que queremos un inicio rápido de la parálisis inyectamos una dosis alta de rocuronio (1 mg/Kg) con la gran ventaja del posible antagonismo asegurado por el sugammadex en caso de dificultad de intubación. En la literatura internacional existe un debate constante sobre la seguridad del suxametonio.6 En la revisión de Rawicz et al, las razones para seguir utilizando el suxametonio, en opinión de Martin Rawicz, son las siguientes i) no existe ningún otro fármaco que pueda proporcionar una relajación muscular rápida y ultracorta; ii) el bloqueo neuromuscular producido por el suxametonio no requiere reversión; iii) el metabolismo del suxametonio es independiente de los órganos; iv) el suxametonio puede ser un fármaco que salve la vida en caso de laringoespasmo grave; v) en la gran mayoría de los pacientes, los efectos secundarios asociados al suxametonio nunca se observan o tienen una importancia clínica mínima.
Barbara Brandom proporciona las siguientes razones para suspender completamente la inyección de este relajante: i) el suxametonio aumenta la rigidez muscular; ii) los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes pueden producir mejores condiciones de intubación; iii) el suxametonio produce dolor muscular; iv) el suxametonio puede producir mioglobinuria que puede ser una amenaza para la función renal; v) la evaluación de las causas de la mioglobinuria puede ser costosa; vi) el diagnóstico de la miopatía oculta puede ser difícil; vii) el suxametonio ha causado paros cardíacos hipercalémicos mortales en bebés y niños; viii) el suxametonio puede aumentar la presión intracraneal.
De todos modos, creemos que el antagonismo asegurado por sugammadex representa un factor de seguridad adicional junto con el uso de rocuronio y debería recomendarse un mayor uso de estos fármacos.
La anestesia intravenosa total (TIVA) es otra técnica eficaz y segura para manejar la anestesia durante muchos procedimientos quirúrgicos y puede aplicarse también a los pacientes pediátricos con extracción de cuerpos extraños de las vías respiratorias para los que la TIVA puede asegurar una ventilación espontánea. El propofol y el remifentanli son los fármacos más utilizados. En los pacientes afectados por miopatía, la TIVA representa una alternativa válida para evitar el riesgo de hipertermia maligna causada por los anestésicos halogenados.
La anestesia regional está representando un gran campo de desarrollo en la población pediátrica con especial referencia a las técnicas ecográficas. El bloqueo epidural caudal es uno de los bloqueos regionales más comunes. Es un procedimiento sencillo y el uso de los últimos anestésicos locales (ropivacaína y levobupivacaína) reduce el riesgo de cardiotoxicidad y neurotoxicidad. El bloqueo del plano transversal del abdomen (TAP) por ultrasonidos se ha convertido recientemente en una técnica muy interesante también en pacientes pediátricos, junto con los bloqueos de nervios periféricos por ultrasonidos, tanto en un solo disparo como en infusión continua de anestésicos locales.7,8
Las reacciones alérgicas son muy raras hoy en día en nuestros quirófanos. Las alergias al látex pueden producirse y también prevenirse utilizando menos artículos que contengan látex, así como preguntando por este problema durante el examen preanestésico. El uso de equipos sin látex es especialmente aconsejable cuando se administra la anestesia a pacientes que van a ser operados de nuevo en el futuro. Entre los fármacos utilizados en la anestesia, los más capaces de provocar una reacción alérgica son los antibióticos y, aunque muy raramente, los relajantes musculares. Si un paciente tuvo un shock inexplicable durante la inducción de un anestésico anterior, es aconsejable utilizar un relajante muscular diferente. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son consecuencia de la liberación inmediata y continua de mediadores preformados por los mastocitos y basófilos.9 La escala de gravedad clínica de Ring y Messmer, citada por Dewatcher et al., distingue los siguientes niveles de reacción Grado 1. Signos mucosos cutáneos: eritema, urticaria con o sin angioedema; Grado 2. Signos multiviscerales moderados: signos mucosos cutáneos ± hipotensión ± taquicardia ± disnea ± alteraciones gastrointestinales; Grado 3. Signos mono o multiviscerales que ponen en peligro la vida: colapso cardiovascular, taquicardia o bradicardia ± disritmia cardíaca ± broncoespasmo ± signos mucosos cutáneos ± alteraciones gastrointestinales; Grado 4. Paro cardíaco.
La incidencia global de anafilaxia perioperatoria se estima en 1 de cada 10-20.000 procedimientos anestésicos. Cabe destacar que en algunos casos la bradicardia puede ser un mecanismo adaptativo de protección de la vida que permite que el ventrículo se llene a pesar de la hipovolemia.9 Entonces el tratamiento con atropina debe ser simultáneo con epinefrina y fluidos; de lo contrario, dar sólo atropina puede resultar en un paro cardíaco. De hecho, la epinefrina y la expansión del volumen intravascular son los puntos clave en el manejo perioperatorio de la anafilaxia.9 En las reacciones de grado 1 no hay indicación de epinefrina (en estos casos sólo observamos al paciente, informamos de la reacción en el registro de anestesia y no damos ningún tratamiento, pues la mayor parte de ellas son autolimitadas). En las reacciones de grado 2 es necesario inyectar bolos titulados (10-20 mcg) de epinefrina, mientras que en las de grado 3 se requieren bolos de 100-200 mcg; sólo en las de grado 4 es necesario administrar 1-3 mg por vía intravenosa. Es importante diferenciar rápidamente entre las reacciones de grado 1, 2, 3 o 4 porque las dosis innecesariamente altas de epinefrina pueden alterar la microvasculatura cardíaca y provocar una disfunción miocárdica. La cardiomiopatía inducida por el estrés, o cardiomiopatía takotsubo, se describe tras un shock anafiláctico y no está claro si el problema cardíaco se deriva del shock anafiláctico (espasmos de las arterias coronarias por mediadores anafilácticos) o de la administración excesiva de epinefrina.10,11 Hay casos raros de shock anafiláctico refractario a las catecolaminas: en estas situaciones la vasopresina de arginina puede ser una alternativa por sus efectos vasoconstrictores mediados por los receptores V1 vasculares no adrenérgicos.9 Otra terapia innovadora es el azul de metileno porque interfiere con la relajación del músculo liso vascular mediada por el óxido nítrico. El uso de epinefrina puede ser una fuente de complicaciones. La dosis estándar es de 0,01-0,02 mg/Kg por vía intravenosa. A veces los médicos se exceden en el uso de una dosis elevada debido a su impaciencia en el tratamiento de una afección aguda. Según revisiones recientes, las dosis elevadas pueden empeorar el estado hemodinámico del paciente tras la reanimación, al provocar un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, ectopia ventricular, hipertensión y necrosis miocárdica. Las dosis altas no mejoran la supervivencia y pueden asociarse a un peor resultado neurológico.12 En particular, creemos que no es prudente utilizar dosis altas de epinefrina en condiciones como el shock hipovolémico, en el que la optimización de la precarga es el tratamiento de primera línea. Las catecolaminas también pueden alterar temporalmente la microvasculatura cardíaca, provocando una disfunción miocárdica.10
La ventilación mecánica puede ser una fuente de complicaciones, en primer lugar el barotrauma pulmonar y el volutrauma. Normalmente iniciamos la ventilación mecánica con un volumen corriente muy bajo; luego lo aumentamos lentamente hasta que observamos que el tórax se mueve y oímos la entrada de gas en los pulmones con el estetoscopio. También comprobamos el monitor, buscando una curva capnográfica aceptable y una presión inspiratoria máxima en las vías respiratorias no superior a 15-20 cm H2O. Tememos más el volutrauma-barotrauma que una hipercapnia moderada, por lo que no tratamos de obtener normocapnia si ello conlleva un aumento peligroso de la presión inspiratoria máxima. Según estudios recientes resumidos por Curley et al.,13 la ventilación mecánica incluso con volúmenes corrientes bajos clínicamente relevantes y durante periodos de tiempo relativamente cortos puede activar una respuesta inflamatoria en el pulmón. Por lo tanto, si la ventilación mecánica a bajo estiramiento inicia una respuesta inflamatoria, es obligatorio evitar cualquier forma de baro o volutrauma en los pulmones, especialmente en los recién nacidos y los niños.
La fluidoterapia forma parte del trabajo del anestesista. Aconsejamos intentar siempre evitar la hipovolemia; así, en los niños que sobrepasan la edad neonatal, y en ausencia de problemas particulares como la cardiopatía con retención de líquidos, somos partidarios de una administración liberal de suero fisiológico. El niño es capaz de orinar el exceso de administración pero es incapaz de crear agua si infundimos una cantidad insuficiente de líquidos. Si el niño llega a la sala de operaciones con una infusión de hiperalimentación, es mejor no interrumpirla, por el riesgo de desarreglo metabólico secundario a las paradas bruscas. A la hora de anestesiar a un niño con una infusión intravenosa en funcionamiento, conviene recordar la ley de Poiseuille: los catéteres muy estrechos y muy largos pueden ser adecuados para la nutrición parenteral y la terapia farmacológica en la sala, pero no son fiables en el quirófano para la administración rápida de fármacos, líquidos y sangre. Por lo tanto, creemos que es mejor colocar una cánula intravenosa normal, incluso si el niño ya tiene un catéter para la nutrición parenteral. Las bombas de infusión pueden ser una fuente de complicaciones: la bomba seguirá impulsando el líquido aunque la cánula esté fuera de una vena, por lo que hay que inspeccionar constantemente el lugar en el que se coloca la cánula.
Se requiere una cuidadosa monitorización hemodinámica y se debate el uso de técnicas invasivas o menos invasivas. Por lo general, preferimos las técnicas menos invasivas o no invasivas. Recientemente hemos publicado un interesante artículo original sobre los efectos hemodinámicos de la levobupivacaína tras la anestesia caudal pediátrica evaluados mediante doppler transesofágico (Pediatric CardioQ). Demostramos que no se podían detectar diferencias en los parámetros hemodinámicos entre la anestesia general equilibrada con levobupivacaína caudal o la infusión de remifentanilo en pacientes pediátricos sometidos a cirugía genitourinaria. La monitorización hemodinámica mediante el uso del doppler transesofágico es fácil de realizar y es completamente no invasiva. Se pueden evaluar muchos parámetros hemodinámicos (gasto cardíaco, gasto cardíaco indexado, velocidad máxima, tiempo de flujo corregido (FTc), volumen sistémico, volumen sistémico indexado, etc.), especialmente en lo que respecta a la pérdida de líquidos durante los procedimientos quirúrgicos mayores. Este método permite evaluar adecuadamente la pérdida de sangre, reduciendo el riesgo de las técnicas invasivas. El CardioQ pediátrico también puede aplicarse en neonatos y lactantes.14