¿Qué causa un nivel bajo de TSH con un nivel normal de T4 libre?

Respuesta basada en la evidencia

El hipertiroidismo subclínico (SCH) se define como un nivel bajo de hormona estimulante de la tiroides (TSH) con niveles normales de T4 libre y T3 libre en pacientes sin síntomas específicos de hipertiroidismo. No hay evidencia de que el tratamiento del SCH produzca una mejora de los resultados cardiovasculares y la evidencia es insuficiente de que mejore los resultados neuropsiquiátricos (fuerza de la recomendación : C).

La densidad mineral ósea puede aumentar con el tratamiento del SCH (SOR: B, basado en un ensayo clínico aleatorio).

COMENTARIO CLÍNICO

La detección y el tratamiento tempranos del SCH son importantes
Jae Ho Lee, MD
Departamento de Medicina Familiar y Comunitaria, Baylor College of Medicine, Houston, Tex; Catholic University Medical College of Korea

El SCH es una de esas enfermedades subclínicas que se encuentran comúnmente en la atención primaria; es más común en las mujeres que en los hombres, en los negros que en los blancos y en los ancianos. Sin embargo, es menos frecuente que el hipotiroidismo subclínico. La detección y el tratamiento tempranos del SCH son importantes por varias razones. En primer lugar, con una anamnesis cuidadosa y un seguimiento de laboratorio exhaustivo, se pueden encontrar y prevenir otras enfermedades tiroideas ocultas y problemas de medicación. En segundo lugar, las anomalías cardiovasculares relacionadas con esta enfermedad pueden preceder a la aparición de una enfermedad cardiovascular más grave. En tercer lugar, cada vez es más evidente que esta enfermedad puede acelerar el desarrollo de la osteoporosis, especialmente en las mujeres posmenopáusicas. Por último, como he aprendido de mi experiencia clínica, si el paciente y su familia no reciben el asesoramiento adecuado, pueden confundirse y abandonar el seguimiento o el tratamiento.

Resumen de la evidencia

La disminución del nivel de TSH que se observa en el SCH es el resultado de la respuesta de la hipófisis a pequeñas elevaciones de los niveles séricos o tisulares de T4 y T3.1 Aunque estos niveles permanecen dentro del rango normal, los aumentos son suficientes para disminuir el nivel sérico de TSH. La prevalencia del SCH depende del nivel de TSH utilizado como umbral. Cuando el límite inferior de TSH se establece en 0,4 mIU/L, la prevalencia fue del 3,2%.2 Cuando se realiza un seguimiento a un año, entre el 40% y el 60% de los sujetos con niveles de TSH suprimidos tendrán valores de TSH normales.3 La progresión a hipertiroidismo manifiesto es infrecuente, ocurriendo en el 4,3% de los sujetos a los 4 años.4 Cabe destacar que los individuos tratados con levotiroxina tienen una prevalencia de SCH iatrogénico del 14% al 21%.5

En pacientes con SCH de edad >60 años, la incidencia acumulada de fibrilación auricular al cabo de 10 años varió con el nivel de TSH sérica: fue del 28% en aquellos con TSH sérica <0,1 mIU/L; del 16% en aquellos con valores entre 0,1 y 0,4 mIU/L, y del 11% en aquellos con valores normales.6 Se ha informado de que los pacientes con SCH presentan un aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la masa ventricular izquierda y un mayor riesgo de disfunción diastólica y arritmias auriculares.7 Los pacientes de edad >60 años con al menos un valor de TSH suprimido presentan un aumento de la mortalidad a los 5 años (ratio de mortalidad estandarizada =1,8; intervalo de confianza del 95% , 1,2-2,7). A los 10 años, la RME fue de 1,2 (IC del 95%, 0,9-1,7). Parece que esto está relacionado principalmente con la mortalidad cardiovascular.8

Existen pocos datos sobre los efectos del tratamiento del SCH. Un estudio de mujeres posmenopáusicas con SCH endógeno (definido como TSH <0,1 mIU/L) asignó aleatoriamente a las mujeres a tomar metimazol (Tapazole) o placebo. Ambos grupos fueron seguidos durante 2 años y ninguna recibió ninguna medicación con efectos conocidos sobre el metabolismo óseo en el pasado o durante el período de estudio. Los pacientes con SCH no tratados tuvieron una pérdida de densidad mineral ósea significativamente mayor (>5%) tanto a los 18 como a los 24 meses.9

Recomendaciones de otros

Una revisión sistemática sugiere lo siguiente en relación con la evaluación y el tratamiento del SCH.10

  1. Excluir otras causas de concentración sérica subnormal de TSH (TABLA)
  2. Realizar pruebas a los pacientes. Los pacientes con fibrilación auricular y enfermedad cardíaca, o con una TSH <0,1 mIU/L deben volver a someterse a la prueba en 2 ó 4 semanas. A los demás pacientes se les puede volver a hacer la prueba en 3 meses.
  3. Los pacientes cuya TSH siga siendo <0,1 mIU/L deben someterse a una gammagrafía de captación de yodo radiactivo. Si la captación es alta (consistente con la enfermedad de Graves o un nódulo focal), trátese como corresponda a esa enfermedad.

Los pacientes más jóvenes (<60 años), con supresión leve de TSH (0,1-0,45 mIU/L) o baja captación de yodo radiactivo pueden ser seguidos con pruebas seriadas de TSH a intervalos de 3 a 12 meses. Sin embargo, para estos pacientes que también tienen enfermedad cardíaca, disminución de la densidad mineral ósea o síntomas sugestivos de hipertiroidismo, se recomienda la supresión tiroidea.

En pacientes de edad >60 años con TSH <0,1 mIU/L, debe considerarse el tratamiento antitiroideo para disminuir las complicaciones cardíacas y de pérdida ósea.

Los pacientes que reciben terapia de reemplazo tiroideo deben tener su dosis ajustada para mantener una concentración sérica de TSH normal. Sin embargo, cuando la terapia de hormonas tiroideas se utiliza para la supresión de la TSH con el fin de prevenir o reducir el crecimiento del bocio o prevenir la recurrencia del cáncer de tiroides, entonces puede ser inevitable una TSH más baja. Los efectos adversos pueden minimizarse mediante un tratamiento con el menor nivel de supresión necesario para alcanzar el objetivo deseado.

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