Isosorbidimononitraatin aiheuttama klusteripäänsärky: A Case Report

Abstract
Nitraattien tiedetään saostavan päänsärkyä. Tapaustutkimus koskee 78-vuotiasta miestä, jolle isosorbidimononitraatti aiheutti klusteripäänsärkyä. Hänellä ei ollut aiemmin ollut päänsärkyä, ja hän oli käyttänyt lääkettä 11 vuotta. Kun lääkitys lopetettiin, päänsärky lievittyi, ja päänsärky alkoi uudelleen, kun lääkitys otettiin uudelleen käyttöön. Päänsärky oli yksipuolista, voimakasta, voimakasta kipua, joka kesti noin 3 tuntia, ja siihen liittyi kyynelehtiminen. Magneettikuvauksessa havaittiin aivolisäkkeen makroadenooma, ja magneettikuvauksessa havaittiin kontralateraalisen sisäisen kaulavaltimon tukos.
Tämä tapaus on epätavallinen sikäli, että päänsäryn muoto oli klusteripäänsärky, ja se esiintyi potilaalla, jolla ei ollut aiemmin ollut päänsärkyä. Lääkitys päänsäryn laukaisevana tekijänä tulisi ottaa huomioon uusissa päänsäryissä, erityisesti iäkkäillä.
Descriptors:
cluster-päänsärky, nitraatit
TIIVISTELMÄ
Päänsärky on suhteellisen yleinen lääkkeiden sivuvaikutus. Nitraattien tiedetään hyvin saostavan päänsärkyä.1 Isosorbidimononitraattia käytetään profylaktisena lääkkeenä angina pectoriksen ehkäisyssä. Isosorbidimononitraatti stimuloi cGMP:n tuotantoa, mikä johtaa verisuonten sileän lihaksen relaksaatioon.2 Useimmiten, kun potilas kokee lääkkeen aiheuttamaa päänsärkyä, päänsärky ilmaantuu suhteellisen pian lääkkeen käytön aloittamisen jälkeen. Päänsäryn tyyppi on yleensä jännityspäänsärky tai migreeni. Klusteripäänsärky tai klusteripäänsärky, jossa on klusteripäänsäryn piirteitä, voi harvoin esiintyä lääkityksen seurauksena. Tämä tapausselostus on epätavallinen siinä mielessä, että päänsäryn tyyppi oli klusteripäänsärky ja päänsärky alkoi 10 vuotta lääkkeen aloittamisen jälkeen.
MENETELMÄT
Tämän selostuksen toteutti hoitava neurologi haastattelemalla potilasta ja käymällä läpi potilaskertomusta.
TAPAUSSELOSTUS
Potilas on 78-vuotias valkoihoinen mieshenkilö, jolla ei ole aiemmin ollut migreeniä, jännityskohtausta tai klusteripäänsärkyä. Päänsäryn sukuhistoria on positiivinen, sillä hänen äidillään oli migreeniä ennen 50 vuoden ikää, ja hänen pojallaan oli migreenipäänsärkyä. Sosiaalinen historia on positiivinen savukkeiden osalta 60 ikävuoteen asti. Aiemmassa sairaushistoriassa on todettu sepelvaltimotauti, s/p sepelvaltimon ohitusleikkaus 68-vuotiaana. Hänellä on myös ollut lievä munuaisten vajaatoiminta, joka johtui virtsarakon ja munuaisten infektiosta 61-vuotiaana. Hänellä on ollut kohonnut kolesteroli, ja hän on käyttänyt lääkitystä 67-vuotiaasta lähtien. Potilas oli tavanomaisessa terveydentilassa, kunnes hänelle ilmaantui päänsärkyä viikon aikana. Päänsärky oli vain vasemmanpuoleista, ja sitä kuvailtiin ”punahehkuisen raudan tökkimiseksi silmän yläpuolelta taaksepäin”. Särky oli voimakasta. Kipuun liittyi silmän kyynelehtiminen kyseisellä puolella, mutta ei nenän vuotoa. Pahoinvointia tai valonarkuutta ei esiintynyt. Päänsärky alkoi 2 tuntia sen jälkeen, kun hän oli ottanut aamulääkkeensä. Päänsärky kesti 2-6 tuntia, keskimäärin 3 tuntia, jolloin kipu hävisi nopeasti. Kivun aikana potilas käveli edestakaisin. Jää ja lämpö eivät auttaneet. Päänsäryn puhkeamishetkellä annettiin muun muassa seuraavia lääkkeitä: 1 Isosorbidimononitraatti, 30 mg depotvalmistetta joka aamu 2 Diltiatseemi HCL, depotvalmiste, 120 mg joka aamu 3 Pentoksifylliini, 400 mg joka aamu 4 Simvastatiini, 40 mg joka yö 5 Doksatsosiinimesylaatti, 1 mg yöllä 6 Aspiriini, 325 mg ja foolihappo, 400 mg, yksi kumpaakin aamulla. Hän oli käyttänyt kutakin näistä lääkkeistä 11 vuoden ajan. Potilaan neurologinen tutkimus oli normaali, eikä hänellä ollut ptoosia, näkökenttämuutoksia tai pupillimuutoksia. MRA paljasti tukkeutuneen oikean sisäisen kaulavaltimon. Vasen puoli oli normaali. Oikean kaulavaltimon tukos oli vanha löydös. Magneettikuvauksessa paljastui 2,0×2,2×2,8 cm:n kokoinen aivolisäkemakroadenooma, joka ulottui oikeaan sinus cavernosukseen. Endokriininen tutkimus, mukaan lukien prolaktiini- ja kilpirauhastutkimukset, oli normaali. Laskeumanopeus oli normaali. Happihoito lievitti päänsärkyä viikon ajan, mutta muuttui pian tehottomaksi. Oksikodoni tehosi kohtalaisesti klusteripäänsärkyyn. Kaksi Botulinumtoksiini A -tyypin injektiota ei helpottanut päänsärkyä, ja haittatapahtumana hänellä oli kuukauden kestänyt ptoosi. Intranasaalinen lidokaiini ja hydrokodoni/ parasetamoli-tabletit eivät tuottaneet helpotusta. Kolmen kuukauden päivittäisen päänsäryn jälkeen isosorbidi lopetettiin, vaikka lääkitystä tarvittiin antianginaalisena lääkkeenä. Päänsäryt hävisivät välittömästi ja alkoivat uudelleen, kun lääkitys aloitettiin uudelleen. Annos pienennettiin 15 mg:aan joka aamu, mikä ei aiheuttanut päänsärkyä. Seuraavan vuoden ajan potilas pysyi päänsärkyvapaana pienemmällä isosorbidiannoksella. Aivolisäkekasvain resekoitiin sen jälkeen ilman komplikaatioita.

Antianginaalisen isosorbidimononitraatin on tiedetty saostavan päänsärkyä.2 Tämä tapaus on epätavallinen siinä mielessä, että päänsäryn muoto oli klusteripäänsärky. Lisäksi tämä potilas oli käyttänyt isosorbidia yli 10 vuotta ennen päänsäryn puhkeamista. Isosorbidin lopettaminen lievitti päänsärkyä. Tässä tapauksessa on mahdollista, että aivolisäkekasvaimella (makroadenooma) oli jokin merkitys klusteripäänsärkyjen kehittymisessä. Hänellä ei kuitenkaan ollut päänsärkyä, kun isosorbidimononitraatti lopetettiin, ja klusteripäänsärky palasi heti, kun lääkitys aloitettiin uudelleen. Aiemmin on raportoitu, että nitroglyseriini saa aikaan klusteripäänsäryn noin 30-40 minuutin kuluttua nitroglyseriinin antamisesta.1 Klusteripäänsäryn aikana 1 mg sublingvaalista nitroglyseriiniä saa kohtauksen aikaan lähes kaikilla potilailla.3 Vaikutusmekanismina voi olla trigeminovaskulaarisen järjestelmän aktivoituminen eikä suora vasodilataatio.4 Päänsärky ilmenee sen jälkeen, kun vasodilataatio on loppunut (nitroglyseriinin huippu verisuonivaikutukset ilmenevät muutamassa minuutissa annostelusta ja häviävät 30 minuutissa).5 Päänsäryn laukaisevana tekijänä ovat usein lääkkeet. Tämä tapaus viittaa siihen, että lääkitystä on pidettävä uuden päänsäryn laukaisevana tekijänä, vaikka potilas olisi käyttänyt lääkitystä useita vuosia.

  1. Dodick, D., and Campbell, J. Cluster Headache. In: Silberstein, 5., Lipton, R., Dalessio, D., editors. Wolff’s Headache, NY: Oxford Univer. Press, 2001: 292.
  2. Mosby’s Drug Consult. St. Mosby, Inc. 2003: 1780-1781
  3. Ekbom, K. Nitroglyseriini provosoivana aineena klusteripäänsäryssä. Arch. Neurology 1968; 19:487-493.
  4. Faniullacci, M., M. Alessandri, R. Sicuteri ym. trigeminovaskulaarisen järjestelmän reagointi nitroglyseriinille klusteripäänsärkypotilailla. Brain; 1997:120:283-288.
  5. Bogaert, M.G.: Glyseryylitrinitraatin kliininen farmakokinetiikka systeemisten ja paikallisten valmisteiden käytön jälkeen. Clin. Pharmacokinet. 1987;12:1-11.
  6. Koti | Tietoa tohtori Robbinsista | Arkistoidut artikkelit | Päänsärkykirjat | Aihehakemisto

    Copyright © 2002- Lawrence Robbins, MD
    Kaikki oikeudet pidätetään.
    Tämän sivuston ylläpitäjänä toimii MICE Training & Technology™ Web Design Contact:

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.