Vasemman käden ja jalkojen tärinä potilaalla, jolla on ollut hoidettu kuppa

Vasemman käden ja jalkojen tärinä potilaalla, jolla on ollut hoidettu kuppa

Lääketieteen tohtori Daniel Brotman suoritti lääkärin tutkinnon Virginian yliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta vuonna 1997 ja suoritti sisätautien erikoislääkärin tutkinnon Johns Hopkinsin sairaalassa vuonna 2000. Hän vietti viisi vuotta sairaalalääkärinä Cleveland Clinic Foundationissa, jossa hän johti sairaalalääketieteen apurahaohjelmaa ja osallistui aktiivisesti perioperatiivisen lääketieteen sekä sairaalahoidon sydän- ja verisuonikomplikaatioiden tutkimukseen. Tohtori Brotman palasi Johns Hopkinsiin vuonna 2005 johtamaan sairaalalääkäriohjelmaa ja on pysynyt kliinisesti aktiivisena sairaalalääketieteen ja sairaalahoidon konsultatiivisen lääketieteen alalla. Hänellä on tällä hetkellä ulkopuolista tutkimusrahoitusta, jolla hän tutkii sairaalahoitopotilaita, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, ja hän jatkaa perioperatiivisen lääketieteen ja verisuonisairauksien tutkimusta. Tohtori Brotman on haluttu vertaisarvioija yli 20 tärkeässä lääketieteellisessä lehdessä, hän on Journal of Hospital Medicine -lehden apulaistoimittaja, Cleveland Clinic Journal of Medicine -lehden apulaistoimittaja ja The Lancet -lehden toimituksellinen konsultti. Hän on myös Society of Hospital Medicine -yhdistyksen vuosikokouskomitean ja akateemisen työryhmän jäsen.

Historia

65-vuotias mies esiteltiin päivystyspoliklinikalle huhtikuussa 1999 mahdollisten kouristuskohtausten arvioimiseksi.1 Hänellä oli aiemmin hoidettu verenpainetauti ja hoidettu syfilis, ja hän oli aortan kaaren aneurysman avohoitoarvioinnissa. Hänen päävaivansa oli vasemman käden ja jalan hallitsematon tärinä. Ensimmäinen tärinäkohtaus oli sattunut 1 vuosi aiemmin. Tuolloin hän oli kävelemässä, kun vasemman käden ja jalan hallitsematon tärinä alkoi yhtäkkiä. Kohtaus kesti muutaman sekunnin ja päättyi spontaanisti, kun potilas istui alas. Tästä lähtien jaksoja esiintyi ajoittain, noin kerran tai kaksi viikossa. Tärinä ilmeni vain silloin, kun potilas oli pystyssä, ja se loppui aina, kun hän istui tai asettui makuulle.

Hän ei hakeutunut lääkärin hoitoon näiden oireiden vuoksi, koska hän ei kokenut niiden edustavan vakavaa lääketieteellistä ongelmaa. Vastaanottoa edeltäneen kuukauden aikana jaksot olivat kuitenkin yleistyneet dramaattisesti – niitä esiintyi useita kertoja päivässä ja ne olivat aiheuttaneet useita kaatumisia. Esittelyhetkellä potilas ei enää pystynyt kävelemään ja valitti, että aina kun hän seisoi, hän sai täriseviä liikkeitä. Tärinä laantui muutamassa sekunnissa, kun hän istuutui, niin että kunkin jakson kesto oli enintään 10 sekuntia. Jaksojen luonne oli aina sama: vain vasempaan käteen ja jalkaan vaikutti, hän pysyi aina valppaana huolimatta kyvyttömyydestään hallita tärinää, eikä hän havainnut heikkoutta tai parestesioita jaksojen jälkeen. Hän kiisti kaikki aiemmat kouristuskohtaukset, aivohalvauksen tai pyörtymisen. Hän kiisti myös päänsäryn, kuumeen, rintakivun, niveloireet ja ihottumat.

Tarkastus ja tutkimukset

Potilas vaikutti terveeltä ja hyvinvoivalta. Yläraajojen verenpaineet olivat vasemmalla 162/54 mmHg ja oikealla 73/56 mmHg. Hän oli kuumeeton. Kaulavaltimo- ja sädekehäpulssien arvot olivat vasemmalla 3+ ja oikealla 1+. Sydänäänet olivat normaalit; sydämen ulostulon sivuääni säteili vasempaan kaulavaltimoon mutta ei oikeaan. Keuhkot olivat puhtaat, kaulasuonet olivat tasaiset eikä turvotusta ollut. Turvonneita niveliä tai ihottumaa ei ollut. Neurologinen tutkimus oli normaali potilaan istuessa tai maatessa. Joka kerta, kun potilas yritti nousta seisomaan, hänen vasen käsivartensa ja jalkansa tärisi 3-4 Hz:n suurella amplitudilla. Hän ei pystynyt hallitsemaan tärinää tahdonalaisesti, mutta hän pysyi valppaana ja keskustelevaisena jokaisen jakson aikana. Hän ei pystynyt seisomaan pystyssä tarpeeksi kauan ortostaattisten verenpaineen ja pulssin mittausten suorittamiseksi.

Aivojen magneettikuvaus (MRI) ja magneettikuvaus (angiografia) olivat normaaleja lukuun ottamatta lieviä pienten verisuonten iskeemisiä muutoksia. Aortan angiogrammi (kuva 25.1) paljasti aortan proksimaalisen 5 cm:n aneurysman, joka koski sisäsyntyistä valtimoa ja esti sen antegradan virtauksen. Oikeassa solisvaltimossa oli kuitenkin virtausta oikeasta kaulavaltimosta tulevan retrogradisen kulun kautta. Verenkierto vasemmassa kaulavaltimossa ja vasemmassa solisvaltimossa oli normaali. Oikeaa nikamavaltimoa ei nähty.

Joitakin tunteja aortan angiografian jälkeen potilaalle ilmaantui vasemman käden ja jalan heikkoutta ja puutumista, jotka eivät enää olleet asentohäiriöitä vaan jatkuvia. Toistuva diffuusiopainotteinen aivojen magneettikuvaus osoitti uuden pienen infarktin, joka koski oikeaa ventrolateraalista talamusta ja takimmaista sisäkapselia (kuva 25.2) (kuva 25.2).

Diagnoosi

Ortostaattinen raajoja ravisteleva ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA).

Hoito ja lopputulos

Koska välitön sydänleikkaus olisi vaarantanut tämän potilaan akuutin iskeemisen aivoverenkiertohäiriön (CVA) verenvuotomuutoksen, häntä tarkkailtiin kuukauden ajan, ennen kuin hänelle tehtiin onnistunut aortan kaaren ja suurten verisuonten siirteen vaihto. Patologisen näytteen tutkiminen paljasti ateroskleroottisia muutoksia ja lievää lymfosyyttistä infiltraatiota aortan seinämässä, mikä sopi (mutta ei ollut spesifistä) hoidettuun syfiliittiseen aorttiittiin. Onneksi hänen neurologiset puutteensa korjaantuivat lähes kokonaan kuntoutuksen myötä. Potilas nähtiin viimeisen kerran huhtikuussa 2000, ja tuolloin hän oli kävelykykyinen eikä hänellä ollut heikkoutta tai raajojen tärinäepisodeja.

Kommentti

Potilaan aivoverenkiertohäiriö johti oireisiin samassa vartalojakaumassa, joka oli ollut osallisena hänen aiemmissa raajojen tärinäepisodeissaan, mikä viittaa siihen, että tärinä edusti luultavasti toistuvaa TIA:ta.(1) Muut kirjoittajat ovat kuvanneet sisäisen kaulavaltimon ahtauman aiheuttamia raajojen tärinää aiheuttavia TIA:ita, joskus posturaalisia ja joskus iskeemisiä CVA:ita edeltäviä.2-4) Tämä tapaus osoittaa, että tällaiset oireet voivat johtua myös proksimaalisemmista tukoksista.

Vaikka raajojen tärinää aiheuttavien TIA:iden patogeneesiä ei ymmärretä kovin hyvin, Baumgartnerin ja Baumgartnerin tutkivat aivovasomotorista reaktiivisuutta potilassarjassa, jolla oli tämä häiriö.2 He havaitsivat, että hiilidioksidin aiheuttama vasodilataatio puuttui vaurioituneen aivopuoliskon aivoverisuonista, mikä viittaa siihen, että vastusverisuonet olivat jo maksimaalisesti laajentuneet. Tämä viittaa siihen, että kriittinen iskemia, johon liittyy rajallinen kollateraalisuus, voi altistaa raajojen tärinäkohtauksille sairastuneilla potilailla. Nämä ja muut kirjoittajat eivät ole havainneet EEG:ssä todisteita kohtausaktiivisuudesta raajoja ravistelevan TIA:n saaneilla potilailla.(2,3,5,6)

Tämän potilaan oireiden muita selityksiä voisivat olla esimerkiksi fokaaliset kouristukset,7 ortostaattinen vapina tai puhdas neurosyfilis. Vaikka raajojen tärinän aikana ei tehty EEG:tä, fokaaliset motoriset kohtaukset olivat epätodennäköisiä, koska raajojen tärinän alkaminen ja loppuminen seisomisen ja istumisen yhteydessä oli ennustettavissa. Ortostaattinen vapina on epätodennäköistä, koska se koskee tyypillisesti molempia jalkoja ja sen taajuus on korkeampi (13-18 Hz).8 Neurosyfilis on saattanut laukaista tulehduksellisia muutoksia aivovaltimoissa, mutta on epätodennäköistä, että se olisi aiheuttanut aivoverenkiertohäiriön (CVA), koska se ilmeni pian angiografian jälkeen.

Mitä opimme tästä tapauksesta?

Tämä tapaus havainnollistaa kolme tärkeää kliinistä seikkaa:

• TIA voi jäljitellä kouristuskohtauksia esiintymällä raajojen tärinällä;
• raajojen tärisevä TIA voi muiden TIA:iden tavoin olla merkki lähestyvästä aivoverenkiertohäiriöstä, ja se on arvioitava perusteellisesti; ja
• raajojen asentotärinä viittaa aivoverenkierron etupuolen vakavaan häiriöön, ja sen vuoksi kaulavaltimot sekä proksimaalinen aortta olisi arvioitava, jos potilaalla on ollut syfilis tai muita aortan aneurysman riskitekijöitä.

Miten tämä tapaus muutti lähestymistapaamme epilepsiapotilaidemme hoitoon ja huolenpitoon?

Ajattelemme nyt raajojen tärisevien TIA:iden mahdollisuutta potilailla, joilla luullaan olevan fokaalimotorisia kohtauksia, kun liikkeet liittyvät asentoon.

1. Brotman DJ, Fotuhi M. Syphilis ja ortostaattisesti tärisevät raajat. Lancet 2000;356:1734.
2. Baumgartner RW, Baumgartner I. Vasomotorinen reaktiivisuus uupuu ohimenevissä sepelvaltimotautikohtauksissa, joihin liittyy raajojen tärinää. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;65:561-4.
3. Baquis GD, Pessin MS, Scott RM. Raajojen tärinä: kaulavaltimon TIA. Stroke 1985;16:444-8.
4. Firlik AD, Firlik KS, Yonas H. Toistuvan raajojen tärinän fysiologinen diagnoosi ja kirurginen hoito: tapausselostus. Neurosurg 1996;39:607-11.
5. Zaidat OO, Werz MA, Landis D, Selman W. Ortostaattinen raajojen tärinä kaulavaltimon hypoperfuusiosta. Neurology 1999;53:650-1.
6. Tatemichi TK, Young WL, Prohovnik I, Gitelman DR, Correll JW, Mohr JP. Perfuusion vajaatoiminta raajoja ravistelevissa ohimenevissä iskeemisissä kohtauksissa. Stroke 1990;21:341-7.
7. Kaplan PW. Subkliinisestä iskemiasta johtuvia ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia muistuttavat fokaaliset kohtaukset. Cerebrovasc Dis 1993;3:241-3.
8. McManis PG, Sharbrough FW. Ortostaattinen vapina: kliiniset ja elektrofysiologiset ominaisuudet. Muscle Nerve 1993;16:1254-60.