Anatomie du drainage veineux
Physiologie et retour veineux
Le retour veineux (RV) est le volume de sang qui atteint le cœur droit. Si le pool veineux central est défini comme le volume de sang contenu dans les grandes veines thoraciques et dans l’oreillette droite, alors on peut considérer que le RV est le volume de sang qui entre dans ce compartiment depuis la périphérie. De nombreux facteurs et variables affectent le RV. Cependant, si ces variables sont maintenues constantes, le RV est inversement proportionnel à la pression veineuse centrale (PVC). De plus, dans des conditions hémodynamiquement stables, le RV est à peu près égal au débit cardiaque (CO).
Les principaux facteurs qui influencent le RV sont le cycle respiratoire, le tonus veineux, la fonction du cœur droit, la gravité et la pompe musculaire. Au cours du cycle respiratoire, comme une pression intrathoracique négative est générée pendant l’inspiration, la CVP diminue, ce qui augmente le RV. La pression intrathoracique négative est transmise aux grandes veines thoraciques, et lorsque le diaphragme se déplace vers le bas, la pression intra-abdominale augmente, aidant ainsi à déplacer le sang vers le cœur. Lorsque la pression intrathoracique augmente, ces mécanismes s’inversent.
Le tonus veineux affecte la RV en modifiant la capacitance des veines et est principalement régulé par le système autonome.
Lorsque le sang atteint le ventricule droit, il est pompé dans la circulation pulmonaire. Lorsque le ventricule se contracte, il descend et pousse le sang vers l’extérieur, et comme les grands vaisseaux maintiennent le cœur en place, un mécanisme de « succion cardiaque » s’ensuit, attirant le sang dans les oreillettes. Lorsque le sang remplit les oreillettes, les parois auriculaires s’étirent et la pression auriculaire diminue.
La gravité affecte la RV en établissant un gradient entre le compartiment veineux intrathoracique et les extrémités inférieures ou dépendantes. Pour chaque centimètre en dessous de l’oreillette droite, la pression veineuse augmente d’environ 0,75-0,8 mm Hg. La pression veineuse au niveau de la cheville chez une personne debout en position verticale est d’environ 90 mm Hg.
L’effet de la gravité sur la pression veineuse est tel qu’il provoque une accumulation de sang dans les jambes, et si une personne reste debout sans bouger pendant une période prolongée, un évanouissement peut se produire malgré les mécanismes compensatoires. Cet effet est dû à une réduction de la pression de perfusion du cerveau.
Contrairement à la pression veineuse dans les extrémités inférieures ou dépendantes, la pression veineuse au-dessus de l’oreillette droite diminue en position debout. La pression dans les veines du cou est proche de 0 mm Hg, et cette faible pression provoque leur collapsus. Cependant, les sinus duraux ont des parois rigides qui empêchent leur effondrement ; par conséquent, ils atteignent des pressions subatmosphériques (c’est-à-dire < 0 mm Hg).
La contraction musculaire facilite la RV en comprimant les veines. La contraction et la relaxation des muscles entourant les veines profondes permettent de pousser le sang vers le haut. Les valvules empêchent le reflux du sang dans le membre inférieur, favorisant ainsi le flux unidirectionnel du sang vers l’oreillette droite. Cet effet est connu sous le nom de pompe musculaire. Lorsque les muscles des membres inférieurs se contractent, la pompe musculaire peut réduire efficacement la pression veineuse dans le membre inférieur à moins de 30 mm Hg.
Hypertension veineuse
L’association entre un RV anormal et divers signes et symptômes a été reconnue depuis l’époque d’Hippocrate. On estime que l’insuffisance veineuse chronique se développe chez près de 50 % des patients présentant des varices majeures.
L’insuffisance veineuse chronique est le résultat d’une entrave au flux veineux vers le cœur. Dans les extrémités inférieures, lorsque cela se produit, la réabsorption normale des fluides périvasculaires par les gradients osmotiques et de pression est altérée, entraînant l’accumulation de liquide périvasculaire et lymphatique, ce qui provoque un œdème et une altération de l’oxygénation des tissus environnants. En conséquence, des douleurs, des crampes, de l’agitation, des modifications pigmentaires, des dermatites et des ulcérations peuvent s’ensuivre.
Plusieurs facteurs étiologiques altèrent le flux veineux et peuvent donc conduire à une hypertension veineuse. Dans les extrémités inférieures, l’hypertension veineuse résulte de la perte ou de la perturbation du système valvulaire normal à 1 voie. Cette perturbation de la valve peut être secondaire à une thrombose veineuse profonde, une thrombophlébite ou une dilatation des veines due à d’autres causes.
Lorsque le système de perforations des extrémités inférieures devient incompétent, le sang est shunté du système veineux profond vers le système veineux superficiel. Le shuntage du sang vers le système superficiel fait que ses veines répondent en se dilatant pour s’adapter à l’augmentation du débit, produisant une incompétence valvulaire superficielle, ce qui conduit à la formation de varicosités.
Lorsque la pression de la contraction musculaire dans les jambes est transmise au système veineux superficiel et aux tissus sous-cutanés en position debout, la pression dans les veinules cuticulaires peut largement dépasser 100 mm Hg. L’augmentation de la dilatation capillaire et de la perméabilité qui en résulte se manifeste par des télangiectasies et des veinectasies.
Il a été démontré que l’hypertension veineuse détruit les valves veineuses présentes dans le système vasculaire sous-cutané ; Cette destruction favorise la progression de la maladie et exacerbe l’hypertension, augmentant le risque de développement d’ulcères.
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