Des chercheurs découvrent la cause des spasmes pulmonaires asthmatiques
En créant un microdispositif qui imite la fonction pulmonaire au niveau de la cellule unique, des chercheurs de Rutgers, Yale et Johns Hopkins en ont appris davantage sur la réponse au déclenchement de l’asthme, ce qui permet d’améliorer le traitement
Des chercheurs de Rutgers et d’autres institutions ont découvert comment se produisent les contractions musculaires (bronchospasme) dans les voies respiratoires, qui provoquent des difficultés respiratoires chez les personnes asthmatiques, en créant un microdispositif qui imite le comportement des voies respiratoires humaines.
L’étude, publiée dans la revue Nature Biomedical Engineering, pourrait conduire à de nouvelles stratégies de traitement des maladies respiratoires, a déclaré le coauteur Reynold Panettieri, directeur du Rutgers Institute for Translational Medicine and Science.
Le bronchospasme peut se produire à la fois chez les personnes en bonne santé et chez celles qui souffrent de maladies respiratoires graves comme l’asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Étudier pourquoi le muscle lisse entourant les voies aériennes bronchiques peut soudainement se contracter et entraîner des difficultés à respirer est difficile en raison des complexités du bronchospasme et du fait que le système respiratoire humain ne peut pas être modélisé dans les études animales.
Pour analyser les signaux biochimiques et mécaniques qui se produisent entre les cellules pendant les spasmes, les chercheurs ont créé un microdispositif – une « bronche sur une puce » d’un millième de la taille d’un cheveu humain – contenant des cellules de poumons sains et asthmatiques qui imite la fonction d’un poumon au niveau de la cellule unique.
Lorsqu’ils ont déclenché un bronchospasme simulé sur le dispositif, les chercheurs ont découvert que la contraction initiale provoque la sécrétion de composés de type hormonal qui peuvent soit induire une constriction supplémentaire, soit détendre le spasme. Chez les personnes asthmatiques, le muscle lisse entourant les voies respiratoires est plus réactif et se contracte plus facilement en réponse à des stimuli tels que les allergènes, ce qui entraîne des spasmes bronchiques prolongés, une respiration sifflante et un essoufflement.
Ils ont également constaté que l’induction d’un second déclencheur asthmatique au cours d’un spasme bronchique à un moment précis entraîne effectivement la relaxation du muscle lisse et l’arrêt du spasme.
Les traitements de la bronchospam n’ont pas changé au cours des 50 dernières années, a déclaré Panettieri, car ils fonctionnent pour la plupart – mais pas pour tous – des personnes. « Le microdispositif nous a permis d’approfondir la façon dont les cellules uniques interagissent entre elles en relation avec la contraction du muscle lisse dans une variété de maladies pulmonaires », a déclaré Panettieri. « Pouvoir étudier la mécanique au niveau de la cellule unique et visualiser des milliers de cellules simultanément peut être un outil de dépistage important pour le développement de nouveaux médicaments pour les personnes asthmatiques qui ne répondent pas au traitement actuel. »
L’étude a été dirigée par Steven An, directeur de la bio-ingénierie à l’Institut Rutgers pour la médecine et la science translationnelles et professeur de pharmacologie à l’école médicale Rutgers Robert Wood Johnson, et des chercheurs de l’Institut de biologie des systèmes de l’Université Yale et de l’Université Johns Hopkins.