Dysosmie et dysgueusie : Le cauchemar d’un patient et une occasion d’apprendre
Un patient qui s’est récemment présenté avec la qualité de vie la plus altérée que j’ai vue depuis que j’ai établi ma clinique des troubles du goût et de l’odorat en 1996 offre une occasion de revoir les défis du diagnostic et de la gestion de la parosmie et de la parageusie. Avant de commencer, il est utile de définir la parosmie et la parageusie ainsi que les phénomènes connexes de la phantosmie et de la phageusie.
La parosmie est une forme de dysosmie qui se réfère à ausually très désagréable odeur déclenchée par une odeur environnementale quelconque ou spécifique. La phantosmie est une forme de dysosmie qui est généralement désagréable et se produit spontanément sans déclencheur. La parageusie est une forme de dysgueusie généralement désagréable et déclenchée par un goût quelconque ou spécifique. La phantageusie est une forme de dysgueusie qui est habituellement désagréable et se produit spontanément sans déclencheur.
Présentation du cas
Mon patient est un homme de 73 ans qui, il y a environ un an, a développé une parosmie qui pouvait être déclenchée par n’importe quelle odeur. Il a dit que l’odeur déclenchée ressemblait à des matières fécales, qu’elle durait de cinq à dix minutes et qu’elle revenait fréquemment.
A peu près au même moment, il a développé une parageusie chaque fois qu’il mettait de la nourriture ou une boisson dans sa bouche et commençait à mâcher. Le goût qu’il décrit est un goût « horrible », aigre et métallique. Au cours des trois mois suivants, cette odeur et ce goût horribles ont continué à être plus fréquents et il a perdu 80 livres. Il a fallu lui poser une sonde de gastrostomie parce qu’il ne pouvait même pas boire de l’eau sans ressentir ces symptômes. Tous les aliments et les médicaments étaient administrés par la sonde de gastrostomie.
Ses antécédents ont révélé une excellente santé sans antécédents récents de traumatisme crânien, de sinusite ou d’infection des voies respiratoires supérieures. Il a été traité pour une hypertension de longue date avec du lisinopril.
Il a subi des tests approfondis par son médecin de famille et son otorhinolaryngologiste, notamment une endoscopie nasale, une IRM du cerveau, y compris des lobes médio-temporaux, une tomodensitométrie des sinus, un examen gastro-intestinal supérieur et des analyses de laboratoire standard, notamment la fonction thyroïdienne, les taux de vitamine B12 et de folate, la vitesse de sédimentation, les ANA, l’électrophorèse des protéines et le taux de zinc dans le sang. Il a subi une opération de remplacement de la hanche trois mois après ses problèmes d’odorat et de goût, et ses symptômes ne se sont pas aggravés. Il n’avait pas d’appétit et a perdu tout intérêt pour la nourriture. Il est devenu très déprimé et ne savait pas combien de temps il pouvait vivre dans cet état avec une sonde d’alimentation et aucun plaisir dans la vie.
Son examen médical général et neurologique étaitcomplètement normal, sauf qu’il semblait émacié et était très déprimé. Sa bouche, sa langue, ses gencives et son palais semblaient tous normaux, et il avait une salive insuffisante.
Évaluation
J’ai testé son odorat en utilisant le test d’identification de l’odeur de l’Université de Pennsylvanie. Il a obtenu un score de 18/40, ce qui le place dans la catégorie des microscopiques modérés. On lui a fait passer le Taste StripTest, qui évalue le sucré, l’acide, l’amer et le sel à différentes concentrations. Il a obtenu un score de 4/16, ce qui est modérément anormal. Un score normal est de 9/16. J’ai été surpris de constater qu’aucune des odeurs du test olfactif de l’UPSIT ni aucun des goûts du test de la bandelette gustative n’ont déclenché de mauvais goûts ou odeurs. Au cours de mon évaluation, je lui ai donné des échantillons de MSG, de sel épicé et de poudre de chili pour voir s’il pouvait les « goûter ». Il a effectivement pensé qu’ils étaient « savoureux » sans déclencher aucun de ses symptômes.
Je croyais qu’il avait une anosmie modérée, une parosmie, une hypogée et une paragée de cause indéterminée.J’ai décidé d’essayer de traiter sa parosmie et sa paragée,qui étaient potentiellement traitables et qui étaient la principale raison de son incapacité à manger, de sa dépression, de son tube de Peg et de son horrible qualité de vie.
Traitement
Je l’ai mis sous comprimés de gluconate de zinc par gastrostomie 40mg TID pour voir si cela améliorerait sa paragusie comme décrit par Heckmann, et al. en2005.1 Il avait auparavant suivi un court traitement de zincsulfate au début de son trouble, qui était notefficace. La raison pour laquelle la publication de Heckman a choisi le gluconate de zinc n’est pas claire. Pour aider sa parosmie, je lui ai dit de mettre 5-10cc de solution saline normale dans une seringue et, en position tête en bas, de laisser tomber doucement cette quantité dans chaque narine. Lorsqu’il se relevait, il ne devait pas renifler afin que la solution saline reste dans la haute cavité nasale pour essayer de bloquer toute odeur extérieure. Il devait faire cela quatre à cinq fois par jour pendant une semaine pour voir si cela l’aidait. Je lui ai également donné une ordonnance de gabapentine pour essayer de réduire ses mauvaises odeurs et ses mauvais goûts. Ce traitement s’était avéré efficace dans six de mes anciens cas de dysosmie et deux cas de dysgueusie. Il a commencé à 300mg au lit et au cours des quatre jours suivants, il a augmenté la dose à trois fois par jour par sonde de gastrostomie.
Le patient m’a appelé une semaine plus tard et il a remarqué que sa parosmie diminuait : elle était de plus courte durée et moins intense et n’était pas déclenchée par toutes les odeurs environnementales. Sa parosmie était inchangée, et il avait toujours besoin d’une alimentation par sonde. Trois semaines plus tard, sa parosmie avait disparu à 90 % et sa paraguésie avait diminué de 50 % (moins intense et de plus courte durée). Il prenait maintenant ses pilules par la bouche et était capable de manger des légumes, quelques soupes et des fruits, bien que le poulet ou le boeuf déclenchaient toujours la parageusie. J’ai augmenté sa dose de gabapentine à 1200 mg par jour. Il a également découvert que s’il mangeait des frites très épicées avant de manger sa nourriture habituelle, ses symptômes étaient beaucoup moins importants. Au cours des 30 derniers jours, il a pris 5 kg et n’a plus de sonde d’alimentation. Sa dépression s’est nettement améliorée. Il prend toujours de la gabapentine et des comprimés de gluconate de zinc. Il n’utilise plus de gouttes nasales salines.
Discussion
Ce cas était inhabituel dans mon expérience en raison de l’apparition de la parosmie et de la parageusie en même temps, contribuant toutes deux à la perte de poids et à l’incapacité de s’alimenter et nécessitant la nécessité d’une sonde de gastrostomie pour la survie. La cause exacte n’est pas claire. La revue de la littérature sur les causes, l’histoire naturelle et le traitement de la dysosmie et de la dysgueusie montre qu’il existe très peu de grandes études. La plupart sont des rapports de cas et la plupart des traitements sont anecdotiques. Bonfils2 a étudié 56 patients atteints de parosmie. La durée de leur parosmie allait de trois mois à 22 ans, avec une moyenne de 55 mois. Tous les patients ont signalé un dysfonctionnement olfactif. Soixante-quinze pour cent présentaient une diminution de l’odorat et 25 % une perte totale de l’odorat. Tous les cas ont décrit leur parosmie comme une odeur fétide, de pourriture, d’égout ou de brûlé. Dix-huit pour cent des patients n’ont pas été en mesure d’identifier une odeur qui a déclenché la parosmie.
Quarante-deux pour cent des sujets étudiés ont pu identifier un déclencheur, qui comprenait l’essence(30 pour cent), le tabac (28 pour cent), le café (28 pour cent),les parfums (22 pour cent), les fruits (principalement les agrumes15 pour cent) et le chocolat (14 pour cent). Quatre-vingt-dix pour cent des patients avaient des difficultés à identifier les saveurs.
Les causes de la parosmie dans cette grande série étaient les suivantes : infection des voies respiratoires supérieures (43 pour cent), maladie chronique des sinus paranasaux (12 pour cent), traumatisme crânien (10 pour cent), exposition à des produits chimiques toxiques (7 pour cent), chirurgie nasale (2 pour cent) et idiopathie (26 pour cent). La relation temporelle entre le dysfonctionnement olfactif et le développement de la parosmie n’est pas simple. Dans 57 % des cas, ils sont apparus simultanément. Dans les 43 pour cent restants, la parosmie s’est développée après la perte de l’olfaction. Le délai varie de trois mois (34 %) à plus de trois mois (9 %). Le délai moyen était de 1,5 mois après la perte olfactive.
Il existe deux théories concernant les causes de la parosmie : Périphérique et centrale. Dans la théorie périphérique, les preuves suggèrent que les neurones olfactifs anormaux sont incapables de former une image complète de l’odorant. Cela va de pair avec la caractéristique clinique dans cette étude que tous les patients parosmiques ont une perte d’odeur intense.
Leopold3 déclare que la théorie périphérique est soutenue par l’histologie de l’organe olfactif chez les patients individuels, qui montre un nombre diminué de neurones, plus de neurones immatures que matures, et une croissance déformée des axones olfactifs. Une théorie centrale de la parosmie est toujours viable, selon laquelle les centres intégratifs ou interprétatifs du cerveau forment la parosmie. Leopold3 a déclaré dans son article que le soutien à une théorie centrale du développement de la parosmie est que les auras olfactives peuventaccompagner les crises et que l’excision de l’épithélium olfactif chez certains de ses patients laisse toujours une sensation de la « mauvaise » odeur à venir, mais elle ne se produit jamais. Le fait que la gabapentine ou d’autres médicaments anti-crises puissent améliorer la parosmie, et qu’ils agissent de manière périphérique et centrale, soutient ces deux théories. Traitement de la dysosmie Il ne semble pas y avoir de référence particulière concernant l’utilisation d’une solution saline normale dans le nez pour la parosmie.Leopold3 le mentionne dans son article et déclare que c’est efficace chez 50 % de ses patients. J’ai trouvé une expérience similaire. Le traitement consiste à prendre 10 cm3 de solution saline normale et à l’introduire dans chaque narine en position tête baissée. Après 20 secondes, la personne doit se redresser et laisser le sérum physiologique bloquer le passage nasal supérieur où se trouve l’organe olfactif. Il est recommandé d’effectuer cette opération trois à quatre fois par jour. Le but principal est que la solution saline empêche les odeurs d’entrer en contact avec l’organe olfactif. L’utilisation d’anticonvulsivants dans la dysosmie est principalement anecdotique sans série publiée. Le Dr. Leopold mentionne son utilisation mais ne décrit aucun détail. J’ai utilisé la gabapentine pour traiter huit patients atteints de dysosmie, y compris ce cas. Six avaient une parosmie et deux une phantosmie. Il y a eu une amélioration de 90 % chez cinq des six patients atteints de parosmie et un de phantosmie avec 900-2000 mg par jour en trois doses divisées. Je n’utilise la gabapentine que dans les cas où les gouttes nasales salines normales ne répondent pas ou pas complètement. La majorité de mes patients ont reçu de la gabapentine pendant six mois ou plus, car lorsque la dose a été réduite avant six mois, les symptômes sont réapparus. Seuls deux de mes patients ont complètement arrêté la gabapentine sans récidive des symptômes, probablement en raison de la récupération spontanée de leurs symptômes. J’ai essayé le zonisamide dans un cas de parosmie à 100 mg/jour avec une amélioration de 75 %. Aucun de ces patients n’a eu d’effets secondaires significatifs avec ces médicaments. Il est important que les doses de chaque médicament soient augmentées lentement chaque semaine pour atteindre les niveaux de dose appropriés mentionnés ci-dessus. En raison de la gravité du cas rapporté, la décision a été prise d’augmenter sa dose beaucoup plus rapidement, en moins d’une semaine. Leopold3 a décrit sa première expérience, en 1988, d’excision de l’épithélium olfactif par nasalendoscopie dans un cas de phantosmie réfractaire. Son patient s’est complètement remis de la dysosmie (phantosmie) et avait une perte d’odorat résiduelle. Il a décrit 18 de ces procédures dans 10 cas sur une période de 13 ans. Ses critères pour la chirurgie étaient une phantosmie réfractaire, de préférence dans une narine unilatérale et éliminée temporairement en préopératoire avec de la cocaïne intranasale. Tous les cas sauf un se sont complètement rétablis de leur phantosmie. Le but de la chirurgie était de couper tous les axones olfactifs et de détruire toutes les connexions entre les nerfs de la cavité nasale et le bulbe olfactif. Il n’est pas clair pourquoi il n’a choisi que les cas de phantosmie et non de parosmie. Malgré cela, j’envisageais cette chirurgie pour mon patient s’il ne s’améliorait pas, bien qu’il ait pu être encore affligé par sa parosmie sévère. Le suivi des tests olfactifs chez les patients de Léopold sur 11 ans n’a montré aucun changement dans 5 cas sur 10, une amélioration dans 2 cas sur 10, et une diminution dans 3 cas sur 10, par rapport au niveau préopératoire. Les changements histologiques, comme mentionné précédemment dans ses cas, ont montré des dommages aux nerfs périphériques avec de larges fascicules sans neurones. La grande énigme de ce traitement est de savoir pourquoi la fonction olfactive revient après avoir coupé tous les nerfs olfactifs. Traitement de la dysgueusie Dans ma revue de la dysgueusie, je n’ai pas pu trouver de grande série rapportée autre que celle de Heckmann.1 Dans leurs 116 cas de dysgueusie, 50 étaient idiopathiques et les autres étaient dus à une allergie au matériel dentaire, à une mauvaise hygiène buccale et dentaire, à un diabète mal contrôlé, à une diminution de la salive due à un médicament ou à des maladies de la glande salivaire, à un taux de zinc bas, à une thyroïde basse et aux effets secondaires de nombreux médicaments.4 Il existe de nombreux rapports anecdotiques sur le traitement de la dysgueusie qui suggèrent une amélioration et une valeur ajoutée. J’ai utilisé ces traitements chez certains de mes patients avec des succès variés. 1. Pastilles de Cepacol avec benzocaïne. Les patients doivent prendre les pastilles avant les repas. Peut aider l’arthrite. 2. Gel buccal de Xylocaïne 0,5-1,0%. Appliquer deux fois par jour. 3. Gabapentin (Neurontin). Anticonvulsivant. Cettecatégorie de médicaments agit probablement en modifiant ou en bloquant les décharges électriques anormales provenant de l’organe périphérique endommagé de l’odorat ou du goût, ainsi que des connexions cérébrales centrales altérées. Commencez par 300 mg au coucher et augmentez lentement sur sept à dix jours jusqu’à 900-1200 mg en doses divisées. J’ai eu du succès chez quatre patients lorsque les options un et deux (ci-dessus) ont échoué. Je crois que cela a réussi dans le cas présent. 4. Zonisimide (Zonegran). Anticonvulsivant. Commencer à 50 mg en matinée par jour et après une semaine, augmenter à 100 mg par jour. Cet agent a été utile dans certains de mes cas de dysosmie ou de dysgueusie. 5. Gluconate de zinc 140mg/jour. Cette intervention s’est avérée modérément efficace, avec une amélioration du goût, de l’humeur et de la dysgueusie chez 50 % des patients.1 Heckman a randomisé 50 patients souffrant de dysgueusie idiopathique entre 140 mg de gluconate de zinc et un placebo.Ils ont évalué la réponse à un test de goût et ont auto-évalué la dysgueusie et n’ont signalé aucun effet secondaire du traitement. Aucune augmentation significative de la teneur en zinc n’a été constatée. Ceci est probablement dû au fait que le zinc est un oligo-élément et qu’il est rapidement transféré dans les cellules. Des doses élevées supérieures à 140 mg/jour sont connues pour provoquer une anémie, une leucopénie et des symptômes gastro-intestinaux.7 La valeur du zinc a été signalée pour aider à régénérer les cellules des papilles gustatives et influencer l’activité de la carbonicanhydrase dans la salive, qui est importante pour décomposer les aliments dans notre bouche. 6. Stimulation par glaçons. Le patient doit mettre un petit glaçon dans sa bouche pendant une minute juste avant les repas. Fujiyama5 a décrit le cas d’une patiente âgée qui avait perdu la capacité de percevoir le goût sucré et qui, lorsqu’elle mangeait des aliments très sucrés, développait un mauvais goût aigre. Son test de goût a montré un seuil élevé pour le salé. L’auteur a décidé de lui mettre un glaçon dans la bouche pendant une minute, ce qui a permis d’abaisser la température buccale de 5 degrés. On lui a dit de placer un glaçon dans sa bouche avant chaque repas. Au bout d’un mois, la patiente a rapporté à ses médecins qu’elle pouvait à nouveau reconnaître le sucré et qu’elle avait abaissé son seuil pour tous les autres goûts. On a trouvé dans la littérature des preuves que les fibres nerveuses gustatives sont sensibles aux changements de température par des canaux ioniques thermosensibles. Un canal thermosensible appelé TRPM5 est présent dans les cellules des bourgeons gustatifs et peut conférer une forte dépendance de la température au traitement de la perception du goût. Par conséquent, selon les auteurs, la récupération démontrée chez cette patiente de sa sensibilité au goût pourrait être causée par une interaction entre les signaux du goût et du froid. La patiente a rapporté une récupération complète de son goût sucré après le traitement par le froid et le goût acide précédent (dysgueusie) a été éliminé. Les auteurs supposent que le traitement par le froid peut améliorer la circulation dans la langue et que, par la suite, la sensibilité au goût se rétablit. D’autres études sont nécessaires, cependant, cette intervention devrait être essayée chez certains de nos patients. 6. Salive artificielle. Si la salive est insuffisante, essayez la salive artificielle avant chaque repas. 7. Mirtazapine 15mg au coucher. Kalpana, et al.6 ont rapporté le cas d’une femme âgée qui a développé une otite moyenne. Elle a reçu un antiobiotique, la lévofloxacine, à raison de 500 mg par jour. Après 10 jours, elle a développé un goût métallique spontané. Ses aliments avaient un goût de bile, ce qui a entraîné une perte d’appétit et une perte de poids. Cette dysgueusie a continué trois semaines après l’arrêt de l’antibiotique. Elle n’avait pas de problèmes d’odorat mais l’odorat n’a pas été testé. Elle avait de longs antécédents de dépression et était sous fluoxétine depuis de nombreuses années.Un psychiatre l’a vue et a remplacé la fluoxétine par la Mirtazapine. La patiente a rapporté une résolution complète de sa dysgueusie quatre à cinq jours après avoir commencé la Mirtazapine. La Mirtazapine est un antidépresseur noradrénergique et sérotoninergique spécifique. On ne sait pas exactement comment et pourquoi elle a fonctionné dans ce cas. D’autres études doivent être menées. La plupart des traitements mentionnés pour la dysosmie et la dysgueusie n’ont pas été étudiés scientifiquement pour montrer leurs avantages. Cependant, les symptômes et l’altération de la qualité de vie que ces troubles entraînent chez nos patients devraient nous inciter à essayer ces traitements, seuls ou en association. La majorité d’entre eux sont très sûrs et les patients, comme le mien, en sont très reconnaissants. Une version de cet article est parue dans la revueChemosense. Le Dr Devere n’a pas divulgué d’informations pertinentes.
Les patients doivent être rassurés sur le fait que leur état ne représente pas un trouble progressif et qu’intimement, il finira par disparaître. Puisque la majorité des patients atteints de dysosmie ont une perte d’odorat, ils doivent être conseillés sur les questions de sécurité comme les détecteurs de fumée et de monoxyde de carbone, ne pas manger d’aliments ouverts dont la date n’est pas étiquetée, et demander aux membres de la famille de surveiller leur utilisation de parfums et de déodorants.
Vous pouvez vous demander si mon patient avait vraiment une dysgueusie. Le patient m’a dit que lorsque la nourriture entrait dans la bouche et touchait juste sa langue, il développait la paraguésie, et son test de goût était très anormal, ce qui m’a conduit à croire qu’il avait une paraguésie primaire.