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Revue : tétanos chez le chien
Les animaux atteints de tétanos généralisé présentent une rigidité des muscles des membres, du cou et de la queue et des anomalies musculaires faciales caractéristiques (risus sardonicus, trismus, prolapsus des troisièmes paupières). Des signes intracrâniens, des signes gastro-intestinaux, des signes respiratoires et des arythmies ont également été rapportés. Les signes du tétanos sont causés par une neurotoxine produite par la forme végétative de Clostridium tetani, un bacille Gram positif anaérobie obligatoire et sporulé. Les spores résistantes, que l’on trouve couramment dans l’environnement, se développent en réponse à des conditions anaérobies, par exemple dans une plaie profonde ou chez les animaux qui font leurs dents. Trois toxines sont produites : la tétanospasmine, la tétanolysine et la toxine non spasmogène. La tétanospasmine est la toxine la plus importante et est responsable des principaux signes cliniques. Cette toxine inhibe la libération de neurotransmetteurs au niveau des interneurones inhibiteurs de la moelle épinière et du cerveau, ce qui entraîne une hyperextension musculaire. La tétanolysine provoque une hémolyse et favorise la multiplication des bactéries anaérobies en augmentant la nécrose des tissus. Le rôle de la toxine non spasmogène est mal compris ; on pense qu’elle provoque une paralysie du système nerveux périphérique .
Après la germination des spores dans un environnement anaérobie, les toxines sont libérées et la tétanospasmine peut accéder au système nerveux central par absorption dans les terminaisons axonales et par transport intra-axonal rétrograde. La toxine est également transférée par la lymphe dans la circulation sanguine et se lie aux terminaisons axonales dans des sites éloignés. Les nerfs crâniens sont couramment touchés car les axones nerveux sont relativement courts et la toxine atteint rapidement les membranes des vésicules présynaptiques où elle exerce son action toxique. Les chiens et les chats ont une résistance naturelle à la toxine. La période d’incubation moyenne chez le chien est de cinq à dix jours et les signes peuvent être généralisés ou localisés. La forme localisée est plus fréquente chez les chats que chez les chiens, car les chats sont plus résistants à la toxine. La différence de résistance entre les espèces est liée à la difficulté relative de la toxine à pénétrer et à se lier aux tissus nerveux des différentes espèces. Le cheval est l’animal le plus sensible, un peu plus que l’espèce humaine ; les volailles sont les plus résistantes.
La tétanospasmine a une affinité pour les gangliosides de la substance grise du système nerveux central et peut provoquer des signes cérébraux. Elle peut également agir au niveau de la jonction neuromusculaire où elle peut induire une facilitation neuromusculaire directe avant de migrer vers le système nerveux central . L’augmentation de l’activité sympathique et parasympathique peut entraîner une tachyarythmie ou une bradyarythmie .
Un diagnostic de tétanos est généralement basé sur les signes cliniques. Dans certains cas, une plaie peut être détectée. Les prélèvements sanguins pour la numération formule sanguine complète (NFS) et la biochimie seront souvent inutiles bien qu’une élévation de la créatine kinase puisse être notée. Cependant, ces examens peuvent aider à écarter d’autres causes possibles de rigidité musculaire.
L’isolement de C. tetani peut être tenté mais cela nécessite des conditions anaérobies et des milieux de culture spéciaux. La croissance est lente et prendra souvent plus de 12 jours. Si une plaie est présente, la coloration de Gram peut mettre en évidence des bâtonnets typiques et des endospores sphériques dans un frottis.
Le traitement du tétanos généralisé consiste en une antitoxine intraveineuse, des antibiotiques, un débridement de la plaie, une sédation/détente musculaire et des soins infirmiers (alimentation, maintien de l’hydratation, prévention des souillures, etc). Les cas non traités sont généralement mortels en raison de complications respiratoires.
L’antitoxine neutralise toute toxine libre ou non liée et doit être administrée dès que possible après l’apparition des signes cliniques. L’administration intraveineuse d’antitoxine est associée à une prévalence élevée d’anaphylaxie. La formation de bulles après une injection intradermique peut indiquer la probabilité de survenue d’une réaction systémique. L’administration intrathécale (intracisternale) d’antitoxine a été recommandée chez les animaux gravement atteints, car l’antitoxine ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique. Cependant, en raison de sa toxicité potentielle dans l’espace sous-arachnoïdien, elle ne doit être utilisée que dans les cas sévèrement affectés .
Le débridement de la plaie et l’utilisation de peroxyde d’hydrogène topique sont importants pour éliminer les tissus nécrotiques et inhiber toute nouvelle croissance bactérienne en augmentant la tension d’oxygène .
L’antibiothérapie est indiquée pour éliminer les organismes végétatifs de C. tetani et empêcher toute nouvelle formation de toxine. La pénicilline a longtemps été considérée comme le médicament de choix mais une étude d’Ahmadsyah et Salim a comparé la réponse des chiens atteints de tétanos à la pénicilline et au métronidazole. Cette étude a révélé que les chiens recevant du métronidazole réagissaient mieux au traitement, avec un taux de mortalité nettement inférieur et un séjour plus court à l’hôpital. Le métronidazole est plus actif contre les anaérobies et atteindra des concentrations élevées dans les tissus anaérobies .
Les relaxants musculaires et les sédatifs sont indiqués dans les cas de rigidité musculaire marquée et d’hyperexcitabilité. Le diazépam peut être utilisé comme relaxant musculaire et il peut être utilisé en cas de crises d’épilepsie. Les dérivés de la phénothiazine (par exemple, l’acépromazine) ont un effet sédatif et une faible action anticholinergique .
Les soins infirmiers de soutien sont importants car les chiens sont souvent hyperthermiques, anorexiques ou dysphagiques, hyperexcitables et sujets aux escarres et aux souillures urinaires/fécales. Certains cas nécessiteront une alimentation par sonde si la dysphagie ou les régurgitations sont sévères, voire une trachéotomie si des spasmes laryngés se développent. La physiothérapie est importante pour améliorer l’apport sanguin et le drainage lymphatique des muscles. Elle permet également de détendre les muscles spastiques et de soulager l’inconfort .