A fertőzés ciklusa
A vírusok csak egy gazdasejtben képesek szaporodni. A szülői vírus (virion) számos utódot hoz létre, amelyek általában genetikailag és szerkezetileg azonosak a szülői vírussal. A vírus hatásai egyrészt az adott gazdasejt iránti pusztító hajlamától, másrészt a környezeti feltételektől függenek. A vírusfertőzés vegetatív ciklusában az utódvírusok szaporodása gyors lehet. Ez a fertőzési ciklus gyakran a sejt elhalásához és sok vírus utód felszabadulásához vezet. Bizonyos vírusokat, különösen a bakteriofágokat, mérsékelt (vagy látens) vírusoknak nevezzük, mivel a fertőzés nem vezet azonnal a sejt halálához. A vírus genetikai anyaga szunnyadó állapotban marad, vagy ténylegesen beépül a gazdasejt genomjába. A mérsékelt vírusokkal fertőzött sejteket lizogénnek nevezik, mert a sejtek hajlamosak lebomlani, ha valamilyen kémiai vagy fizikai tényezővel, például ultraibolya fénnyel találkoznak. Ezenkívül számos állati és növényi vírus, amelyek genetikai információja nem épül be a gazdaszervezet DNS-ébe, hosszú ideig lappanghat a szövetekben anélkül, hogy nagymértékű szövetkárosodást okozna, ha egyáltalán okozna. A vírusfertőzés nem mindig vezet sejthalálhoz vagy szövetkárosodáshoz; valójában a legtöbb vírus szunnyad a szövetekben anélkül, hogy valaha is kóros hatást okozna, vagy csak más, gyakran környezeti provokáció hatására teszi ezt.
Bár a különböző vírusok szaporodási útjai jelentősen eltérnek, a legtöbb, ha nem is minden vírus esetében vannak bizonyos alapelvek és egy meghatározott eseménysorozat a fertőzési ciklusban. A fertőzési ciklus első lépése, hogy a behatoló szülői vírusnak (virion) a gazdasejt felszínéhez kell kapcsolódnia (adszorpció). A második lépésben az ép virion vagy áthatol a külső membránon és behatol a sejt belsejébe (citoplazma), vagy a vírus genetikai anyagát bejuttatja a sejt belsejébe, miközben a fehérjekapszid (és a burok, ha van) a sejt felszínén marad. A teljes vírus behatolása esetén egy későbbi folyamat (a bevonat eltávolítása) kiszabadítja a genetikai anyagot a kapszidból és a burokból, ha van ilyen. Mindkét esetben a vírus genetikai anyaga nem kezdheti meg a fehérjeszintézist mindaddig, amíg ki nem lépett a kapszidból vagy a burokból.
Egyes baktériumvírusok, például a T4 bakteriofág, bonyolult fertőzési folyamatot fejlesztettek ki: a vírus farkának a baktérium felszínére történő adszorpcióját és szilárd rögzülését követően a vírus farka fehérjeszerű “csapok” segítségével összehúzódik az izomszerű farok, és a farokdugó behatol a sejtfalba és az alatta lévő membránba, és vírus (fág) DNS-t juttat a sejtbe. Más bakteriofágok más módon hatolnak be a sejtmembránba, például a nukleinsavat a baktérium hím (nemi) csillóin keresztül fecskendezik be. Minden bakteriális vírus esetében a behatolás a vírus nukleinsavát a merev baktériumsejtfalon keresztül továbbítja.
A növényi sejtek is merev sejtfalakkal rendelkeznek, amelyeken a növényi vírusok rendszerint nem tudnak áthatolni. A növényi vírusok azonban nem fejlesztettek ki saját rendszert a nukleinsavak gazdasejtekbe történő bejuttatására, ezért a növényekkel táplálkozó rovarok csápjaival terjednek. Laboratóriumban a növényi vírusok akkor hatolnak be a növényi sejtekbe, ha a sejtfalakat csiszolópapírral lehorzsolják, vagy ha a sejt protoplasztok (plazmamembrán, citoplazma és sejtmag) fal nélküliek.
Az állati sejtek vírusok általi behatolása más folyamatokat foglal magában, mivel az állati sejteket nem falak, hanem egy rugalmas lipoprotein kettős membrán veszi körül. A legtöbb állati vírus, akár lipidburokkal vannak körülvéve, akár nem, ép formában hatolnak be a sejtekbe egy endocitózisnak nevezett folyamat révén. A membrán behálózza és bekebelezi a sejthez adszorbeált vírusrészecskét, általában a membrán egy olyan területén, amelyet bevonatos gödörnek neveznek, és amelyet egy speciális fehérje, a klatrin bélel. Ahogy a bevont gödör invaginálódik, a citoplazmában lecsípődik, és egy bevont vezikulát képez. A bevont vezikulum összeolvad a citoplazmatikus endoszómákkal (membránnal körülvett vezikulák), majd a lizoszómáknak nevezett sejtorganellumokkal, amelyek enzimeket tartalmazó membránnal körülvett vezikulák. Savas környezetben a burkolt vírus membránja összeolvad az endoszóma membránjával, és a vírus nukleokapszidja a citoplazmába szabadul. A nem burkolt vírusok feltehetően hasonló folyamaton mennek keresztül, amelynek során a fehérje-kapszid lebomlik, és a csupasz vírusnukleinsav a citoplazmába kerül.
A vírusreplikációnak a genom burkolatbontását követő szakaszainak sorrendje a különböző vírusosztályok esetében eltérő. Számos víruscsalád esetében a fertőzési ciklus harmadik lépése a vírus genomjának átírása a vírus mRNS előállítása érdekében, amelyet a negyedik lépés, a vírus mRNS fehérjékké történő transzlációja követ. Azoknál a vírusoknál, amelyeknél a genomi nukleinsav olyan RNS, amely hírvivőként szolgálhat (azaz pozitív szálú RNS-vírusok), a harmadik lépés az RNS transzlációja vírusfehérjékké; ezen újonnan szintetizált vírusfehérjék egy része nukleinsavakat szintetizáló enzim (polimerázok), amelyek elvégzik a negyedik lépést, további mRNS átírását a vírusgenomból. A bonyolultabb DNS-vírusok, például az adenovírusok és a herpeszvírusok esetében a genom egyes régiói “korai” mRNS-eket szintetizálnak, amelyeket polimerázok fordítanak le, amelyek elindítják a DNS “késői” régióinak mRNS-ekké történő átírását, amelyeket aztán szerkezeti fehérjékké fordítanak le.
Függetlenül attól, hogy a harmadik és negyedik lépés hogyan zajlik, a fertőzési ciklus ötödik lépése a replikáció (a szülői genom szaporítása utódgenomok létrehozására). A hatodik lépés az újonnan replikált utódgenomoknak a szerkezeti fehérjékkel való összeszerelése, hogy teljesen kialakult utódvírusokat hozzanak létre. A hetedik és egyben utolsó lépés az utódvírionok felszabadulása a gazdasejt lízise révén, a vírus jellegétől függően az extrúzió vagy a bimbózás folyamatán keresztül. Egy gazdaszervezetben vagy sejtkultúrában ez a hétlépéses folyamat sokszor megismétlődhet; a fertőzés eredeti helyéről felszabaduló utódvírusok ezután más helyekre vagy más egyedekre terjednek át.
A legtöbb állati és növényi RNS-vírus esetében minden replikációs esemény a citoplazmában zajlik; valójában sok ilyen RNS-vírus képes olyan gazdasejtekben növekedni, amelyekben a sejtmagot eltávolították. A legtöbb állati és növényi DNS-vírus, valamint az RNS-influenza vírus replikációja a sejtmagban zajlik. Ezekben a vírusokban az átírás a sejtmagban történik, az mRNS a citoplazmába vándorol, ahol lefordítják, és ezek a vírusfehérjék visszavándorolnak a sejtmagba, ahol összeállnak az újonnan replikált utódgenomokkal. Az újonnan lefordított vírusfehérjék vándorlása a citoplazmából a sejtmagba általában a “szignáloknak” nevezett specifikus aminosav-szekvenciák függvénye, amelyek a fehérjét a sejtmag membránjában lévő pórusokon keresztül transzlokálják.