Teszt ID: ZNS Cink, szérum
A cink esszenciális elem; a szénsav anhidráz, az alkalikus foszfatáz, az RNS- és DNS-polimerázok, az alkohol-dehidrogenáz és számos más fiziológiailag fontos fehérje kritikus kofaktora. A peptidázok, kinázok és foszforilázok a legérzékenyebbek a cinkhiányra. A cink az aktív sebgyógyuláshoz szükséges kulcselem.
A cink kimerülése vagy azért következik be, mert nem szívódik fel a táplálékból (a felesleges réz vagy vas zavarja a felszívódást), vagy a felszívódás után elvész. A táplálékhiány oka lehet a hiánya (parenterális táplálás), vagy mert a táplálékban lévő cink fitáthoz (rost) kötődik, és nem áll rendelkezésre a felszívódáshoz. A táplálékban lévő réz- és vasfelesleg (pl. vaspótlás) zavarja a cinkfelvételt. A felszívódás után a veszteség leggyakoribb útja a nyílt sebekből származó váladékon vagy a gyomor-bélrendszeri veszteségen keresztül történik. Cinkkimerülés fordul elő égési sérülteknél, akik az égési sebekből származó váladékkal veszítenek cinket. A májcirrózis a cink túlzott elvesztését okozza a vesekiválasztás fokozásával. Egyéb betegségek, amelyek alacsony szérumcinkszintet okoznak, a fekélyes vastagbélgyulladás, a Crohn-betegség, a regionális bélgyulladás, a sprue, a bélbypass, a daganatos betegségek és az anabolikus szteroidok által kiváltott fokozott katabolizmus. Az anorexia és az éhezés szintén alacsony cinkszintet eredményez.
A cinkfelesleg nem jelent komoly klinikai problémát. A megavitaminok (hatalmas cinkadagokat tartalmazó) szedésének népszerű amerikai szokása nem okoz közvetlen toxicitási problémákat. A cink nagy része áthalad a gyomor-bél traktuson és kiválasztódik a széklettel. A felszívódó felesleges frakció a vizelettel ürül. A túlzott cinkbevitel egyetlen ismert hatása azzal kapcsolatos, hogy a cink zavarja a réz felszívódását, ami hipokuprémia kialakulásához vezethet.