Decisioni critiche: Iperkalemia

Decisioni critiche: Iperkalemia

Dal modello EM

5.0 Disturbi endocrini, metabolici e nutrizionali

5.3 Disturbi dei fluidi e degli elettroliti

L’iperkalemia, definita come un livello sierico di potassio superiore a 5 mEq/L, è la più comune anomalia elettrolitica che causa aritmie pericolose per la vita e arresto cardiaco.1 L’iperkaliemia ha sintomi vaghi e vari; infatti, può essere totalmente asintomatica, o la presentazione iniziale può essere la morte improvvisa. La diagnosi corretta e precoce dell’iperkaliemia richiede attenzione ai fattori di rischio, in particolare una storia di insufficienza renale e di farmaci che possono causare ritenzione di potassio, così come la ricerca di cambiamenti ECG coerenti con un potassio elevato. L’iperkaliemia può essere rapidamente progressiva, e gli interventi salvavita devono essere istituiti al primo sospetto di tossicità.

Presentazione del caso

Una donna di 51 anni con una storia di diabete mellito, ipertensione, malattia vascolare periferica e malattia renale allo stadio finale dipendente da emodialisi si presenta in ambulanza a causa di vertigini, debolezza, dolore addominale, vomito e diarrea. I suoi sintomi sono iniziati tre giorni fa e sono peggiorati. Non si è sentita abbastanza bene per andare al suo appuntamento di dialisi ieri e non è stata in grado di permettersi nessuno dei suoi farmaci questa settimana.

All’esame fisico, la paziente appare letargica e molto malata. I suoi segni vitali iniziali sono: pressione sanguigna supina 98/66, frequenza del polso 98, frequenza respiratoria 26, temperatura orale 36.7°C (98°F), e saturazione dell’ossigeno 96% su aria ambiente. Ha le vie aeree libere e un esame dell’encefalo irrilevante. L’esame del torace rivela lievi crepitii bibasilari e suoni cardiaci normali con un soffio sistolico di grado II/VI. L’addome è morbido ma diffusamente tenero. Ha un debole polso radiale nel braccio destro; c’è una fistola AV con un brivido palpabile mediale al bicipite sinistro. Le sue estremità inferiori sono fredde, asciutte e lucide, con 1+ edema pretibiale pitting bilateralmente.

In base al protocollo del reparto, alla luce dei segni vitali iniziali del paziente e della letargia, della debolezza e dell’aspetto malato, è stata posta su un monitor cardiaco e un ECG è stato eseguito immediatamente. L’ECG e il ritmo sul monitor hanno rivelato una tachicardia giunzionale senza onde P, un ampio QRS e onde T a picco. Il sangue è stato ottenuto da un bastone a farfalla periferico e un pannello chimico ha rivelato sodio 129, potassio 8,2, cloruro 88, bicarbonato 5, BUN 48, creatinina 3,9, glucosio 422 e pH venoso 7,11.

Iperkalemia

La tabella 1 nella pagina seguente organizza cinque delle cause più comuni di iperkalemia. L’anamnesi di una di queste condizioni può essere l’unico indizio per la diagnosi perché i sintomi non appaiono in modo affidabile con un particolare livello di potassio nel siero.1

L’ECG può essere utile per fare la diagnosi di iperkaliemia. Le onde T a picco appaiono quando i livelli sierici di potassio superano i 5,5-6,5 mEq/L; la scomparsa dell’onda P e il prolungamento del PR si verificano con livelli superiori a 6,5-7,5 mEq/L; e il prolungamento del QRS si verifica quando i livelli salgono oltre 7-8 mEq/L.1-3 Questi cambiamenti ECG si verificano solo nella metà dei pazienti con iperkaliemia, ma riconoscere questi cambiamenti, quando sono presenti, è vitale per una diagnosi rapida e l’inizio del trattamento salvavita.4 Un livello di potassio sierico superiore a 5 mEq/L è diagnostico di iperkaliemia, ma il valore in sé non sempre predice i cambiamenti dell’ECG o il grado di cardiotossicità.5

I pazienti con sospetta o nota iperkaliemia dovrebbero avere una linea endovenosa stabilita e dovrebbero essere posti sotto continuo monitoraggio cardiaco. Il trattamento dell’iperkaliemia si basa sullo scenario clinico combinato con l’ECG a 12 derivazioni e il valore del potassio in laboratorio. La strategia di trattamento consiste in tre fasi principali: 1) stabilizzare la membrana cardiaca, 2) spostare il potassio nelle cellule e 3) rimuovere il potassio dal corpo.

Decisione critica

Quando deve essere somministrato calcio per via endovenosa in pazienti con iperkaliemia?

La somministrazione di calcio come cloruro di calcio o gluconato di calcio per l’iperkaliemia è controversa.1 Alcuni autori sostengono la somministrazione di calcio per qualsiasi cambiamento ECG associato all’iperkaliemia, comprese le onde T con picco isolato. Noi crediamo che ci siano solo tre indicazioni per la somministrazione di calcio nell’iperkaliemia, come segue: 1) un allargamento del QRS compresa un’onda sinusoidale, 2) un arresto cardiaco che si ritiene essere dovuto all’iperkaliemia, o 3) segni di iperkaliemia in rapida progressione di fronte alla sindrome da lisi tumorale, emolisi massiva o rabdomiolisi in cui un ECG normale è rapidamente progredito attraverso onde T alte a picco e perdita dell’onda P. In questa situazione, il calcio potrebbe essere dato “profilatticamente” mentre altri metodi sono usati per fermare il rilascio di potassio, guidare il potassio già rilasciato nella cellula, e iniziare la dialisi di emergenza per rimuovere il potassio dal corpo.

Perché il calcio per via endovenosa può causare tachicardia, ipertensione e aritmie, così come l’ipercalcemia, invitiamo a non somministrare il calcio di routine per l’iperkaliemia in un paziente altrimenti stabile con un QRS normale o solo isolato, onde T a picco. Nel contesto della tossicità della digitale, il calcio per via endovenosa dovrebbe ancora essere usato per l’iperkaliemia pericolosa per la vita con un allargamento del QRS in attesa della somministrazione e degli effetti dei frammenti di digoxin Fab.

Il calcio ripristina il gradiente elettrico e chimico del miocita cardiaco, restringendo così il QRS.5 Il calcio non diminuisce i livelli sierici di potassio, e il suo effetto è rapido ma transitorio. La dose è una fiala, o 10 mL di soluzione di cloruro di calcio al 10%, con una dose massima di due fiale o 20 mL. Alcuni autori preferiscono il gluconato di calcio al cloruro di calcio sulla base del ridotto rischio di necrosi dei tessuti in caso di stravaso nel sito di iniezione.6 Il gluconato di calcio può anche essere preferito nei casi pediatrici e nei pazienti iperkalemici più cronici e meno emergenti quando si desidera un’infusione lenta. Ha circa un terzo della quantità di calcio libero (13,6 mEq/10 mL per il cloruro di calcio contro 4,6 mEq/10 mL per il gluconato di calcio).

Decisione critica

Quali farmaci dovrebbero essere considerati per i pazienti con iperkaliemia per guidare il potassio nella cellula, dopo che è stata determinata la necessità immediata di calcio endovenoso?

Un beta2-agonista, insulina e glucosio, in alcuni casi bicarbonato di sodio e soluzione salina possono essere somministrati per spostare il potassio nelle cellule. Il bicarbonato di sodio da solo non abbassa il potassio sierico nei pazienti con iperkaliemia ed è inaffidabile al massimo in combinazione con altri agenti. Dovrebbe essere riservato ai pazienti gravemente acidemici.3,7,8 Il bicarbonato di sodio non dovrebbe essere usato in pazienti con un pH superiore a 7,3 poiché è iperosmolare e non abbasserà i valori del potassio nel paziente non acidotico. I pazienti con un valore di pH inferiore a 7,2 o 7,3 beneficeranno di 100 mL o 50 mL di bicarbonato di sodio, rispettivamente.

L’albuterolo nebulizzato tramite maschera facciale inizia ad avere un effetto misurabile dopo 15-20 minuti e abbassa il livello di potassio sierico fino a 1 mEq/L, a seconda della dose. i beta-agonisti sono sicuri nonostante l’effetto collaterale della tachicardia.9,10 Anche l’insulina, somministrata per via endovenosa in combinazione con il glucosio, provoca una caduta simile del livello di potassio dopo 20-30 minuti e abbassa anche i livelli fino a 1 mEq/L. La combinazione di albuterolo nebulizzato e insulina endovenosa con glucosio sembra essere additiva, abbassando il potassio sierico di una media di 1,21 mEq/L o più.11 I pazienti adulti iperkaliemici che hanno cambiamenti ECG dovrebbero ricevere albuterolo nebulizzato continuo e 50 grammi di destrosio endovenoso più 10 unità di insulina regolare endovenosa.

La maggior parte dei pazienti con iperkaliemia hanno una funzione renale compromessa o assente. Tuttavia, anche poche centinaia di millilitri di soluzione fisiologica normale possono aiutare a spostare il potassio intracellulare attraverso la pompa sodio-potassio. Prima di usare la soluzione salina, il nefrologo del paziente dovrebbe essere consultato e dovrebbe essere programmata un’emodialisi d’emergenza. Per i pazienti con funzione renale normale o quasi normale, come quelli con rabdomiolisi o sindrome da lisi tumorale, una diuresi salina aggressiva integrata da furosemide può essere tutto ciò che è necessario per trattare l’iperkaliemia del paziente, evitando così la dialisi.

Le resine a scambio cationico, come il sodio polistirene solfonato non hanno dimostrato di diminuire il livello sierico di potassio entro le prime 4 ore di trattamento e non dovrebbero essere usate da sole nella gestione acuta dell’iperkaliemia.12

Decisione critica

Quando deve essere iniziata l’emodialisi in un paziente ipercalemico?

L’emodialisi urgente è il metodo più affidabile per abbassare definitivamente il potassio sierico nei pazienti con insufficienza renale. L’emodialisi diminuisce in modo affidabile i livelli sierici di potassio di almeno 1 mEq/L nella prima ora e di un altro 1 mEq/L nelle due ore successive.7,9,10 Deve essere istituita precocemente nel trattamento dell’iperkaliemia pericolosa per la vita nei pazienti con insufficienza renale.10 L’emodialisi dovrebbe anche essere il trattamento di scelta per i pazienti iperkaliemici che hanno una funzione renale compromessa e un edema polmonare causato dal sovraccarico di liquidi.

L’emodialisi tramite accesso venoso centrale può essere usata durante la rianimazione cardiopolmonare in corso per abbassare acutamente il livello di potassio nel siero e può risultare nel ritorno della circolazione spontanea con uno stato neurologico intatto nonostante i prolungati sforzi rianimatori e il fallimento dei farmaci tradizionali e della defibrillazione.13

Nei pazienti con funzione renale intatta, la gestione medica da sola può essere sufficiente anche in casi estremi, e l’emodialisi può non essere necessaria a meno che non falliscano più modalità mediche.8 Questi pazienti dovrebbero essere inizialmente trattati medicalmente e l’emodialisi ritardata fino a quando non sembra che la gestione medica da sola abbia fallito.

Risoluzione del caso

Al riconoscimento dell’iperkaliemia pericolosa per la vita in questa donna dipendente dalla dialisi, il medico di emergenza si è assicurato che fosse immediatamente ottenuto un accesso intravenoso. Sulla base dell’iperkaliemia della paziente con un ampio QRS, dell’acidemia grave e dell’insufficienza renale, le sono stati somministrati una fiala da 10 mL di cloruro di calcio al 10%, 10 unità di insulina (il glucosio non è stato somministrato immediatamente perché la paziente era già iperglicemica) e una fiala da 50 mL di bicarbonato di sodio. La nefrologia è stata consultata per l’emodialisi di emergenza.

Sommario

Le anomalie elettrolitiche sono molto comuni nella pratica della medicina d’urgenza e raramente si verificano in modo isolato. I medici di emergenza devono essere in grado di identificare gli stati di malattia comuni che mettono i pazienti a rischio di iperkaliemia grave e iniziare un trattamento di emergenza appropriato quando necessario.

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Contributor Disclosures

Contribuenti

Il dottor Pfennig è assistente professore di medicina d’urgenza e direttore della formazione medica universitaria nel dipartimento di medicina d’urgenza dell’Università Vanderbilt a Nashville, Tenn. Il Dr. Whitmore è un istruttore clinico e collega di cura critica nel Dipartimento di Medicina d’Emergenza presso l’Università dell’Arizona College of Medicine. Il Dr. Slovis è professore di medicina e medicina d’urgenza, presidente del Dipartimento di Medicina d’Emergenza presso la Vanderbilt University School of Medicine, e direttore medico dei Vigili del Fuoco di Nashville e dell’Aeroporto Internazionale di Nashville. Robert C. Solomon, MD, è redattore medico di ACEP News e redattore della serie “Focus On… Critical Decisions”, core faculty nella residenza di medicina d’urgenza presso l’Allegheny General hospital, Pittsburgh, e professore assistente presso il Dipartimento di Medicina d’Emergenza della Temple University School of Medicine, Philadelphia. Mary Anne Mitchell è un membro dello staff ACEP che revisiona e gestisce la serie ACEP “Focus On… Critical Decisions”.

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