クレアチニン
血清クレアチニンは、腎機能の最も一般的な指標（ただし、直接の指標ではない）です。 クレアチニンの上昇は、必ずしもGFRの真の低下を表しているわけではありません。 高い数値は、腎機能の低下ではなくクレアチニンの産生が増加したため、アッセイへの干渉、あるいはクレアチニンの尿細管分泌が減少したためかもしれない。 血清クレアチニンの増加は、調理した肉（調理熱でクレアチンから変換されたクレアチニンを含む）の摂取量の増加や、運動能力を高めるために摂取するタンパク質やクレアチンのサプリメントの過剰摂取が原因である可能性があります。 激しい運動は、筋肉の分解を促進することによりクレアチニンを増加させる可能性があります。 発熱を伴う炎症プロセスに伴う二次的な脱水は、胆嚢炎の一部の症例のように、実際の腎臓障害とは関係ないクレアチニン濃度の偽の上昇を引き起こすことがあります。 いくつかの薬物や発色剤は、測定に支障をきたすことがあります。 尿細管によるクレアチニン分泌は、いくつかの薬物によってブロックされることがあり、これも測定されたクレアチニンを増加させます。
Serum creatinineEdit
Diagnostic serum creatinine studies are used to determine renal function. 基準範囲は0.6～1.3mg/dL（53～115μmol/L）である。 血清クレアチニンの測定は簡単な検査で、腎機能の指標として最もよく使われている。
血中クレアチニン濃度の上昇は、機能しているネフロンに著しい損傷がある場合にのみ観察される遅発性のマーカーである。 したがって、この検査は早期の腎臓病の検出には不向きである。 eGFRは、米国糖尿病協会が提案しているように、血清クレアチニン濃度と次の変数の一部または全部を用いて、24時間採尿なしで正確に計算することができる：性、年齢、体重、および人種。 多くの検査室では、クレアチニン検査が要求されると自動的にeGFRが計算される。 クレアチニン濃度やその他のパラメータからGFRを推定するアルゴリズムについては、腎機能の論文で説明されています
2010年後半の懸念は、新しい分析方法の採用と、それが臨床医学に及ぼす可能性のある影響に関連しています。 ほとんどの臨床検査室は現在、血清クレアチニンを測定するための新しい標準化された同位体希釈質量分析法（IDMS）に対して、クレアチニン測定を調整しています。 IDMSは、血清クレアチニン値が比較的低い場合、例えば0.7mg/dLのような場合、旧来の方法よりも低い値を示すようである。 腎機能が正常な一部の患者では、IDMS法は対応する計算GFRを比較的に過大評価する結果となります。 腎機能が正常であっても、その算出されたGFRに基づいて投与される医薬品が少なからず存在する。 この場合、さらに修正を加えない限り、投与量が希望より多くなり、薬剤による毒性が増す可能性がある。 IDMSへの変更の影響に対抗するため、新しいFDAガイドラインでは、化学療法薬であるカルボプラチンの投与量を特定の最大値に制限することを提案しています。
2009年の日本の研究では、日本人男性において血清クレアチニン濃度の低さが2型糖尿病の発症リスク上昇と関連していることが明らかになりました。
尿クレアチニン編集
男性は24時間あたり体重1kgあたり約150μmol～200μmolのクレアチニンを生成し、女性は24時間あたり約100μmol/kg～150μmol/kg生成します。通常、この毎日のクレアチニン生成はすべて尿中に排泄されます。
標準の尿薬物検査ではクレアチニン濃度のチェックが行われています。 期待されるクレアチニン濃度は、テストサンプルが希釈されていないことを示しますが、尿中の低量のクレアチニンは、操作されたテストまたは低い初期ベースライン クレアチニン濃度のいずれかを示します。 クレアチニンが低いために操作されたと考えられる検査サンプルは検査されず、検査は不合格とみなされることもあります
。