低アニオンギャップ
古典的には、代謝性アシドーシスの患者ではアニオンギャップの上昇に注意するように教えられます。 一般的ではないが、低アニオンギャップも有用な徴候であり、様々な原因がある。 最も一般的な原因は、特に血清ナトリウムの測定における検査誤差である。 先に述べたように、血清脂質や血清蛋白が高いと、血清ナトリウムの測定値が偽りなく低くなり、AGが変化することがある。 重度の高ナトリウム血症でもナトリウム濃度の測定に誤りがあり（通常、実際の結果を過小評価する）、AGを低下させることになる。 同様に、塩化物やHCO3の測定に誤りがあると、AGが変化します。 重炭酸塩は通常間接的に測定しますが、細胞を分離せずに試料を放置すると、CO2の産生が増加し、AGが低下することがあります。 実験室の誤差を除けば、AGが低くなる最も一般的な原因は血清タンパク質のレベルの変化によるものである。 AGの大部分は循環タンパク質、主にアルブミンの負電荷によるもので、アルブミン濃度が低下するとAGも低下します。 一般に、血清アルブミン濃度が1g/dl低下するごとにAGを2.5倍上方修正することが望ましいとされている。 これは血清アルブミンが高値の患者にも適用され、その場合にはAGは下方修正されるべきです。 通常、免疫グロブリンは血清アルブミン値に大きな影響を与えないが、パラプロテイン血症の患者では免疫グロブリンが重要である。 IgGは陽イオン性であるのに対し、IgAは陰イオン性である。 従って、IgGパラプロテイン血症で腫瘍の負荷が高い患者では、AGが低いか、あるいは陰性であることさえある。 一方、IgAパラタンパク血症の患者では、AGが上昇する。 カルシウムとマグネシウムが有意に増加している場合、理論的にはAGを低下させることが可能である。 しかし、実際には、副甲状腺機能亢進症が原因でない限り、高カルシウム血症がAGの低下を引き起こすことは通常ない。 その他の高カルシウム血症の原因では、AGの変化と関連はない。 なぜこのようなことが起こるのかは不明である。 高マグネシウム血症は通常硫酸塩を伴うのでAGに影響を与えず、これらは測定されない陰イオンであるため、互いにバランスをとる。 いくつかの薬剤はAGの低下と関連しています。 以前ネイトが述べたように、臭化物中毒はマイナスアニオンギャップのまれな原因である。 臭化物は陰イオンであり、塩化物と同様です。 その結果、臭化物レベルが上昇するとAGが増加するはずである。 しかし、臭化物は塩化物イオン測定器に干渉し、臭化物が1mEq増加するごとに、塩化物が3mEq増加すると報告されている。 従って、臭化物中毒の患者はAGが極端に低下することがある。 ヨウ化物も塩化物イオン測定器に干渉し、AGがマイナスになることがある。 リチウムはナトリウムと同じ陽イオンであるため、リチウム中毒ではAG値が低下しますが、通常は4以上であれば問題ありません。 このことは、リチウム中毒が疑われる患者において、リチウムの濃度をすぐに知ることができない場合、リチウムの過剰摂取の手がかりとなりうる。 2007年にCJASNに掲載されたアニオンギャップの使用に関する優れたレビューが、これらすべてを詳細に取り上げているのでお勧めしたい
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