喘息性肺痙攣の原因を発見
肺機能を単一細胞レベルで模倣するマイクロデバイスを作成し、ラトガースの研究者は、喘息性肺痙攣の原因を発見しました。 その結果、喘息の引き金となる反応についてより詳しく知ることができ、より良い治療につながることがわかりました。
ラトガース大学などの研究者たちは、人間の気道の挙動を模倣したマイクロデバイスを作成することにより、喘息の人の呼吸困難を引き起こす気道の筋肉収縮（気管支痙攣）がどのように起こるかを発見しました。
学術誌『Nature Biomedical Engineering』に掲載されたこの研究は、呼吸器疾患の新しい治療戦略につながる可能性があると、共著者であるRutgers Institute for Translational Medicine and ScienceのReynold Panettieri所長は述べています。
気管支痙攣は、健康な人にも喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの深刻な呼吸器疾患を抱える人たちにも起こる可能性があります。 気管支の気道を取り囲む平滑筋が突然収縮して呼吸困難に陥る理由を研究することは、気管支痙攣の複雑さと、ヒトの呼吸器系を動物実験でモデル化できないことから、困難である。
痙攣の際に細胞間で起こる生化学的および機械的信号を分析するために、研究者らは、健康な肺と喘息の肺の細胞を含むマイクロデバイス（人間の髪の毛の1000分の1の大きさの「チップ上の気管支」）を作成し、単一細胞レベルで肺の機能を模倣しました。
この装置で気管支痙攣のシミュレーションを行ったところ、最初の収縮が、さらなる収縮を誘発したり痙攣を緩和したりするホルモン様化合物の分泌を促すことを発見しました。 喘息患者では、気道を取り巻く平滑筋がより反応しやすく、アレルゲンなどの刺激に反応してより容易に収縮するため、気管支の痙攣が長引き、喘鳴や息切れが起こります。
また、気管支痙攣中に正確なタイミングで第2の喘息の誘因を引き起こすと、実際に平滑筋が緩んで痙攣が収まることを発見しました。
気管支スパムの治療法は、ほとんどの–しかしすべての人に効くわけではないので、過去50年間変わっていないと、Panettieri氏は述べました。 “マイクロデバイスは、様々な肺疾患における平滑筋収縮に関連して、単一細胞がどのように相互作用するかを掘り下げることを可能にしました。”と、Panettieriは言いました。 “単一細胞レベルで力学を研究し、同時に何千もの細胞を見ることができるということは、現在の治療に反応しない喘息患者のための新薬の開発にとって、重要なスクリーニング ツールとなりえます。”
この研究は、ラトガース大学トランスレーショナル医学科学研究所の生体工学部長で、ラトガース・ロバートウッドジョンソン医学部の薬学教授のスティーブン アン、およびイェール大学のイェール・システム生物学研究所およびジョンズ・ホプキンス大学の研究者によって主導されました。