感染のサイクル

病気の発生が、いつ格上げされるほど深刻になったかを決定するとき、誰が判断するのか不思議に思ったことはありませんか? 感染サイクルの第一段階は、侵入した親ウイルス（ビリオン）が宿主細胞の表面に付着することである（吸着）。 第2段階では、無傷のビリオンが外膜を突き破って細胞の内部（細胞質）に侵入するか、あるいはタンパク質のカプシド（およびエンベロープがある場合はその両方）が細胞表面に残ったままウイルスの遺伝物質が細胞の内部に注入される。 全ウイルス侵入の場合、その後の工程（アンコーティング）で、カプシドおよびエンベロープ（存在する場合）から遺伝物質が遊離される。

T4バクテリオファージのようなある種の細菌ウイルスは、精巧な感染プロセスを進化させてきました。タンパク質の「ピン」によってウイルスの尾部が細菌表面に吸着してしっかりと付着した後、筋肉状の尾部が収縮し、尾栓が細胞壁とその下の膜に侵入してウイルス（ファージ）DNAを細胞の中に注入します。 他のバクテリオファージは、細菌の雄（性）毛管から核酸を注入するなど、異なる手段で細胞膜を貫通する。 すべての細菌ウイルスにおいて、侵入は硬い細菌細胞壁を通してウイルス核酸を伝達する。

植物細胞も硬い細胞壁を持っており、植物ウイルスは通常これを貫通することができない。 しかし、植物ウイルスは宿主細胞に核酸を注入する独自のシステムを進化させていないため、植物を食べる昆虫の口吻によって感染するのである。

動物細胞は壁ではなく、柔軟なリポタンパク質二重膜で囲まれているため、ウイルスによる動物細胞の侵入は異なるプロセスを経る。 ほとんどの動物ウイルスは、脂質エンベロープに包まれているかどうかにかかわらず、エンドサイトーシスと呼ばれるプロセスによって、無傷のまま細胞に侵入する。 細胞膜に吸着したウイルス粒子は、通常、クラスリンと呼ばれる特殊なタンパク質によって裏打ちされた被覆ピットと呼ばれる膜の領域に侵入し、飲み込まれる。 被覆ピットが侵入すると、細胞質で挟み込まれ、被覆小胞が形成される。 被覆小胞は、細胞質内のエンドソーム（膜で覆われた小胞）、さらに酵素を含む膜で覆われた小胞であるリソソームと呼ばれる細胞小器官と融合している。 酸性環境では、エンベロープウイルスの膜はエンドソーム膜と融合し、ウイルスのヌクレオキャプシドが細胞質内へ放出される。 非エンベロープ型ウイルスも同様の過程を経て、タンパク質カプシドが分解され、裸のウイルス核酸が細胞質内に放出されると推定される。

ゲノムの被覆解除に続くウイルス複製の段階の順序は、ウイルスクラスによって異なっている。 多くのウイルスファミリーでは、感染サイクルの第3段階は、ウイルスゲノムの転写によるウイルスmRNAの生成であり、第4段階は、ウイルスmRNAのタンパク質への翻訳である。 ゲノム核酸がメッセンジャーとしての役割を果たすRNAであるウイルス（すなわち正鎖RNAウイルス）の場合、第3段階はRNAを翻訳してウイルスタンパク質を形成することである。新たに合成されたウイルスタンパク質の一部は、核酸を合成する酵素（ポリメラーゼ）となり、第4段階としてウイルスゲノムからさらにmRNAの転写を実行する。 アデノウイルスやヘルペスウイルスなど、より複雑なDNAウイルスでは、ゲノムの一部の領域が「初期」mRNAを合成し、これがポリメラーゼに翻訳されて、DNAの「後期」領域のmRNAへの転写が始まり、これが構造タンパク質に翻訳される。

第三段階と第四段階の進め方に関係なく、感染サイクルの第五段階は複製（親ゲノムを複製して子孫ゲノムを作成する）である。 第6段階は、新たに複製された子孫ゲノムと構造タンパク質を組み立てて、完全に形成された子孫ビリオンを作ることである。 第7段階は、ウイルスの性質に応じて、宿主細胞の溶解により子孫ウイルスを放出することである。 宿主動物または細胞培養では、この7段階のプロセスを何度も繰り返すことができる。最初の感染部位から放出された子孫ウイルスは、他の部位または他の個体に感染する。

ほとんどの動物および植物RNAウイルスでは、すべての複製現象は細胞質で起こる。 ほとんどの動植物性DNAウイルス、およびRNAインフルエンザウイルスの複製は核で行われる。 これらのウイルスでは、転写は核で行われ、mRNAは細胞質に移動して翻訳され、これらのウイルスタンパク質は核に戻り、そこで新たに複製された子孫ゲノムと集合する。 新たに翻訳されたウイルスタンパク質が細胞質から核に移動するのは、一般に「シグナル」と呼ばれる特定のアミノ酸配列の働きによるもので、シグナルは核膜の孔を通ってタンパク質を移動させる

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