筋力低下
神経筋疲労は、その原因によって「中枢性」と「末梢性」に分類されます。 中枢性筋疲労は全体的なエネルギー枯渇感として現れ、末梢性筋疲労は局所的、筋肉特異的な作業不能として現れる。
神経筋疲労編集
神経は筋収縮の回数、順序、力を決定することにより、筋収縮を制御している。 神経がシナプス疲労を起こすと、それが支配する筋肉を刺激することができなくなる。 ほとんどの動作では、筋肉が潜在的に発生しうる力をはるかに下回る力が必要であり、病理学的な問題がない限り、神経筋疲労が問題になることはほとんどない。 筋力トレーニング初心者の場合、筋の力生成能力は、高周波信号を維持する神経の能力によって最も強く制限される。 最大収縮を長時間続けると、神経の信号の周波数が下がり、収縮によって発生する力が弱くなります。 痛みや不快感はなく、筋肉は単に「言うことを聞かなくなった」ように見え、徐々に動かなくなり、しばしば長くなる。 筋肉や腱に十分な負荷がかからないため、トレーニング後の遅発性筋肉痛がないことが多い。 筋力トレーニングのプロセスの一部は、筋肉が最大の力で収縮できるように、持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることです。 この「神経トレーニング」によって、数週間分の筋力が急速に向上し、神経が最大の収縮を生成し、筋肉が生理的限界に達すると、その収縮は横ばいになります。
中枢性疲労編集
中枢性疲労とは、働く筋肉への神経ドライブまたは神経ベースの運動指令が減少し、力の出力が低下することである。 運動中の神経駆動の低下は、同じ強度で作業を続けた場合、臓器不全を防ぐための保護機構である可能性が示唆されている。 セロトニン作動性経路の役割については、運動活動によって脳内濃度が上昇することから、数年前から大きな関心が持たれている。 運動中、運動ニューロンと接触するシナプスに放出されたセロトニンは、筋収縮を促進する。 運動活性が高いときには、放出されるセロトニンの量が増え、スピルオーバーが起こる。 セロトニンは運動ニューロンの軸索初期にあるシナプス領域外受容体に結合し、その結果、神経インパルスの発生が抑制され、それによって筋収縮が抑制される。
末梢性筋疲労編集
肉体労働中の「末梢性筋疲労」は、体が収縮する筋肉に増大するエネルギー需要に対応するためのエネルギーまたは他の代謝産物が十分に供給できない状態である。 これは肉体的疲労の最も一般的なケースであり、2002年には全国平均で成人の労働力の72％が影響を受けている。 このため、収縮機能不全が生じ、最終的に1つの筋肉や局所的な筋肉群の働きが低下したり、働けなくなったりするのである。 エネルギーの不足、すなわち好気性代謝が最適でない場合、一般に乳酸や他の酸性の嫌気性代謝副産物が筋肉に蓄積し、局所的な筋肉疲労の典型的な灼熱感を引き起こすが、最近の研究ではそうではなく、実際には乳酸がエネルギー源であることがわかってきている。
筋疲労の末梢理論と中枢理論の基本的な違いは、筋疲労の末梢モデルでは、筋収縮を開始する連鎖の1つまたは複数の部位で障害が発生すると想定していることである。 したがって、末梢の調節は、影響を受ける局所的な筋肉の代謝化学的条件に依存する。一方、筋疲労の中枢モデルは、細胞または器官の障害が発生する前に、末梢からの集団的フィードバックに基づいて、筋肉の脱採用を通じた筋疲労を開始し、システムの完全性を維持するために働く統合的なメカニズムである。 したがって、この中央制御装置によって読み取られる フィードバックには、化学的、機械的なものだけでなく、認知的 な合図も含まれる可能性がある。 2086>
普遍的に使用されているわけではないが、「代謝性疲労」は、筋線維内の基質の減少または代謝物の蓄積の直接的または間接的影響による収縮力の減少のため、末梢筋力低下の一般的な代替用語である。 これは、収縮の燃料となる単純なエネルギー不足によって、あるいはアクチンやミオシンを刺激して収縮させるCa2+の能力の妨害によって起こる。
乳酸仮説編集
かつて、乳酸蓄積は筋疲労の原因であると信じられていた。 乳酸は筋肉を「漬ける」効果があり、筋肉の収縮能力を阻害するという仮説であった。 乳酸がパフォーマンスに与える影響は現在では不明で、筋肉疲労を助けることもあれば妨げることもあります。
発酵の副産物として生成される乳酸は、筋肉の細胞内酸度を増加させます。 これは、カルシウムイオン（Ca2+）に対する収縮装置の感受性を低下させるが、カルシウムを細胞外に積極的に輸送する化学ポンプの阻害を通じて、細胞質Ca2+濃度を増加させる効果も有する。 これは、カリウムイオン（K+）の筋活動電位に対する抑制作用に対抗するものである。 乳酸はまた、筋肉中の塩化物イオンの抑制効果を低下させ、筋収縮を抑制する唯一の影響因子としてK+を残すが、塩化物イオンを除去する乳酸がない場合に比べると、カリウムの影響ははるかに小さくなっている。 結局のところ、乳酸が細胞内カルシウムの増加によって疲労を軽減するのか、収縮タンパク質のCa2+に対する感受性の低下によって疲労を増加させるのかは不明である
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