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Dr. StrickerとWingerによる我々の研究を批判する手紙（9）には、誤った解釈と不正確な表現が含まれている。 患者選択基準は明確であり、原稿にしっかりと記載されていた。 一方、「慢性ライム病」（CLD）は定義が曖昧で、ライム病後症候群（PLDS）の患者だけでなく、他の疾患（CLDと誤診された、あるいは誤認された）を持つ患者も含まれ、CLDと診断された患者の大多数はライム病歴を認めません（4）。 この文脈では、PLD患者は、「CLD」患者の中でも最も定義が明確で、実際にBorrelia burgdorferiに感染したことが証明できる患者を必要とする亜集団であると言えます。 PLDSは、より科学的に厳密な研究の対象になっています（3、6、7）。 我々の論文で述べたように、回復した対照者はライム病の客観的証拠を持ち、CDCのライム病の症例定義を満たしていた（1）。
Stricker と Winger は、PLDS が「女性に偏った検査によって定義された、検証されていない診断名」であると書き、このかなり扇情的なコメントを裏付ける実際の証拠を持っていない。 この主張を裏付けるために引用された文献(12)は、実際にPLDSと診断された患者の性別分布が均等であることを示すものである。 また、StrickerとWingerの研究(10)では、CLDと一致する性別分布を示したという主張を裏付ける文献(5)は、ライム病の全く異なる問題（再感染）を扱っており、CLDとは全く関係がない。
Stricker と Winger は、彼らの研究（10）で使用されたフローサイトメトリー検査システムは、「確立された正常範囲と明確な変動係数」を持っていると主張している。 この主張を支持する発表されたデータを我々は知らない。 彼らの研究では、CD3-/CD57+の正常範囲を挙げているだけで、健康なボランティアが含まれておらず、コントロールドナーの反復測定も行われていないことから、裏付けとなるデータはない。 さらに、我々は、CD3-/CD57+細胞数について、特にそのようなデータを提供する発表文献を知りません。 我々は、この測定を日常的に行っているフローサイトメトリー研究室を知らない（CLDにこの検査を使用している開業医にこの検査を提供している研究室以外では）。 さらに、我々の研究で議論したように、CD3-/CD57+細胞の測定は、ナチュラルキラー（NK）細胞の測定のための標準的なフローサイトメトリー手法ではない。むしろ、NK定量化のためのルーチン手法は、CD56およびCD16表面発現とCD3陰性染色（NKマーカーを発現するT細胞を除くため）を組み合わせて利用するものである。
Stricker と Winger は、我々が CD3-/CD57+ 数と患者の症状を関連付けなかったことを批判したが、彼らの研究では、抗生物質療法を受けていないすべての患者で減少が見られると報告されている。
StrickerとWingerは、我々の研究が異なるグループの平均細胞数間の小さな違いを見る力がないことは正しいが、患者と健康なボランティアの値の範囲が完全に重なっていることから、このテストが我々が調査した患者グループの評価やモニタリングに役立たないことがわかる。 このため、連続検体や患者症状との相関を行う意味はない。
さらに、40人の被験者からなる健康なボランティアの拡大グループの分析を終えたところである。 このコントロールの評価では、CD3-/CD57+細胞の絶対値は30から730個/mm3の範囲であった。 この結果を、先に論文で提供したPLDS患者、回復者、健常者ボランティア群の値と合わせてFig.1,1に示す。 また、5人の健康なボランティアに対して5週間から12週間の間隔で2回検査を行った結果、CD3- CD57+細胞の数には大きな経時的変動があることが判明した。 これらのデータは、対照群のCD3- CD57+数が時間間隔をおいて変化し、これが124個/mm3の減少から24個/mm3の増加に及ぶことを実証した。
PLDS 患者、ライム病から回復した個人（REC）、および健康ボランティア（HV）のCD3- CD57+細胞数、以前発表したグループと健康ボランティア40人の新しいグループ（HV New）。
もう一つのポイントは、我々の論文では簡単にしか触れていないが、慢性感染に苦しんでいると考えられる患者においてCD57+細胞が減少していると主張することは、CD57に関してこれまで報告されてきたことと矛盾していることである。 CD57の発現は、終末分化した細胞のマーカーと考えられており(2)、CD57+細胞の拡大は、慢性的な抗原刺激や免疫系の活性化と関連している(8, 11)
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