Venous Drainage Anatomy
Physiology and Venous Return
Venous Return（VR）とは右心へ到達する血液量のことである。 中心静脈プールを大胸静脈と右心房に含まれる血液量と定義すると、VRはこの区画に末梢から流入する血液量と考えることができる。 VR には多くの因子や変数が影響する。 しかし、これらの変数が一定であれば、VRは中心静脈圧（CVP）に反比例する。 また、血行動態が安定した状態では、VRは心拍出量（CO）とほぼ等しい。
VRに影響を与える主な要因は、呼吸周期、静脈緊張、右心機能、重力、筋ポンプなどである。 呼吸周期では、吸気時に胸腔内負圧が発生するとCVPが減少し、VRが増加する。 胸腔内負圧は大胸静脈に伝わり、横隔膜が下方に移動すると腹腔内圧が上昇し、血液を心臓に向かわせる。
静脈の緊張は、静脈の容量を変更することによってVRに影響を与え、主に自律系によって制御される。
右心室に到達すると、血液は肺循環に送り出される。 心室が収縮すると下に移動して血液を押し出すが、大血管が心臓を固定しているため、「心臓の吸引」というメカニズムが起こり、血液が心房に吸い込まれる。
重力は、胸腔内静脈区画と下肢または従属肢の間に勾配を設けることでVRに影響を与える。 右心房から1cm下がるごとに、静脈圧は約0.75～0.8mmHg上昇する。 2043>
静脈圧に対する重力の効果は、脚に血液が溜まるようなものであり、長時間静かに立っていると、代償機構にもかかわらず失神を起こすことがある。 この効果は脳の灌流圧の低下によるものである。
下肢または従肢の静脈圧とは対照的に、右心房上の静脈圧は立位で低下する。 頸部静脈の圧力は0mmHgに近く、この低圧により頸部静脈は虚脱する。 しかし、硬膜洞には硬い壁があるため、その崩壊を防ぐことができ、その結果、大気圧以下（つまり、0mmHg以下）の圧力に達する。 深部静脈を取り囲む筋肉の収縮と弛緩は、血液を上方に押し上げるのに役立つ。 弁は下肢への血液の逆流を防ぎ、それによって右心房への血液の一方向の流れを助ける。 この効果を「筋ポンプ」といいます。 下肢の筋肉が収縮すると、筋ポンプは下肢の静脈圧を効果的に30mmHg未満に下げることができる。
静脈高血圧
VR異常とさまざまな兆候および症状の関連性は、ヒポクラテスの時代から認識されていた。 慢性静脈不全は、大静脈瘤患者のほぼ50％に発症すると推定されています。
慢性静脈不全は、心臓への静脈の流れが阻害された結果です。 下肢では、これが起こると、浸透圧および圧力勾配による血管周囲液の正常な再吸収が変化し、血管周囲液およびリンパ液の蓄積を引き起こし、浮腫および周辺組織の酸素化障害が発生する。
いくつかの病因が静脈の流れを変え、その結果、静脈性高血圧を引き起こす可能性がある。 下肢では、静脈の高血圧は正常な1方向弁システムの損失または破壊から生じる。 この弁の崩壊は、深部静脈血栓症、血栓性静脈炎、または他の原因による静脈の拡張に続発する。
下肢の穿通系が機能不全になると、深部静脈系から表在静脈系に血液がシャントされる。 表在系への血液のシャントにより、その静脈は流量の増加に対応するために拡張し、表在弁の機能不全を引き起こし、静脈瘤の形成につながる。
直立姿勢で脚の筋収縮による圧力が表在静脈系および皮下組織に伝達されると、皮質静脈内の圧力は 100 mm Hg を大きく超えることがあります。 その結果、毛細血管の拡張と透過性の増加が毛細血管拡張症や静脈拡張症として現れる。
静脈高血圧症は皮下血管系に存在する静脈弁を破壊することが証明されている。この破壊は疾患の進行を促進し、高血圧を悪化させて潰瘍発生のリスクを高める。