Decyzje krytyczne: Hiperkaliemia

Decyzje krytyczne: Hiperkaliemia

Z Modelu EM

5.0 Zaburzenia endokrynologiczne, metaboliczne i żywieniowe

5.3 Zaburzenia płynów i elektrolitów

Hiperkaliemia, definiowana jako stężenie potasu w surowicy przekraczające 5 mEq/L, jest najczęstszą nieprawidłowością elektrolitową prowadzącą do zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca i zatrzymania krążenia.1. Hiperkaliemia ma niejasne i różnorodne objawy; może przebiegać całkowicie bezobjawowo lub też początkowo objawiać się nagłym zgonem. Prawidłowe i wczesne rozpoznanie hiperkaliemii wymaga zwrócenia uwagi na czynniki ryzyka, zwłaszcza na niewydolność nerek w wywiadzie i przyjmowanie leków, które mogą powodować retencję potasu, a także na poszukiwanie zmian w EKG odpowiadających podwyższonemu stężeniu potasu. Hiperkaliemia może szybko postępować, a interwencje ratujące życie muszą być podejmowane przy najwcześniejszym podejrzeniu toksyczności.

Przedstawienie przypadku

Pięćdziesięcioletnia kobieta z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, chorobą naczyń obwodowych i schyłkową niewydolnością nerek zależną od hemodializy zgłasza się karetką pogotowia z powodu zawrotów głowy, osłabienia, bólu brzucha, wymiotów i biegunki. Objawy zaczęły się trzy dni temu i stale się pogarszają. Nie czuła się wystarczająco dobrze, aby pójść na wczorajszą wizytę u dializatora i nie mogła sobie pozwolić na przyjmowanie leków w tym tygodniu.

W badaniu fizykalnym pacjentka wydaje się być ospała i bardzo chora. Jej początkowe parametry życiowe to ciśnienie krwi w pozycji leżącej 98/66, tętno 98, częstość oddechów 26, temperatura w ustach 36,7°C (98°F) i nasycenie tlenem 96% na powietrzu w pomieszczeniu. Drogi oddechowe są drożne, a badanie HEENT bez zmian. Badanie klatki piersiowej wykazuje łagodne trzeszczenia w okolicy ślinianek i prawidłowe tony serca ze szmerem skurczowym II/VI stopnia. Brzuch jest miękki, ale rozlany, tkliwy. Słaby puls promieniowy na prawym ramieniu; przetoka AV z wyczuwalnym dreszczem przyśrodkowo do lewego bicepsa. Jej kończyny dolne są chłodne, suche i lśniące, z obrzękiem przedpośladkowym 1+ obustronnie.

Zgodnie z protokołem oddziału, w świetle początkowych parametrów życiowych pacjentki oraz senności, osłabienia i złego wyglądu, umieszczono ją na monitorze serca i natychmiast wykonano EKG. EKG i rytm na monitorze ujawniły tachykardię łączoną bez załamków P, szeroki zespół QRS i szczytowe załamki T. Krew uzyskano za pomocą obwodowej pałeczki motylkowej, a panel chemii statycznej ujawnił sód 129, potas 8,2, chlorek 88, wodorowęglan 5, BUN 48, kreatyninę 3,9, glukozę 422 i żylne pH 7,11.

Hiperkaliemia

Tabela 1 na następnej stronie porządkuje pięć najczęstszych przyczyn hiperkaliemii. Wywiad dotyczący jednego z tych schorzeń może być jedyną wskazówką do rozpoznania, ponieważ objawy nie pojawiają się w sposób wiarygodny przy określonym stężeniu potasu w surowicy.1

W rozpoznaniu hiperkaliemii pomocne może być badanie EKG. Szczytowe załamki T pojawiają się, gdy stężenie potasu w surowicy przekracza 5,5 do 6,5 mEq/L; zanik załamka P i wydłużenie PR występują przy stężeniu powyżej 6,5 do 7,5 mEq/L; a wydłużenie zespołu QRS występuje, gdy stężenie potasu w surowicy wzrasta powyżej 7 do 8 mEq/L.1-3 Te zmiany w EKG występują tylko u połowy pacjentów z hiperkaliemią, ale rozpoznanie tych zmian, gdy są obecne, jest niezbędne do szybkiego postawienia diagnozy i rozpoczęcia leczenia ratującego życie.4 Poziom potasu w surowicy powyżej 5 mEq/L jest diagnostyczny dla hiperkaliemii, ale sama wartość nie zawsze pozwala przewidzieć zmiany w EKG lub stopień kardiotoksyczności.5

Pacjenci z podejrzeniem lub rozpoznaniem hiperkaliemii powinni mieć założoną linię dożylną i powinni być objęci stałym monitorowaniem kardiologicznym. Leczenie hiperkaliemii opiera się na scenariuszu klinicznym w połączeniu z 12-odprowadzeniowym zapisem EKG i laboratoryjną wartością potasu. Strategia leczenia składa się z trzech głównych etapów: 1) stabilizacja błony komórkowej serca, 2) przesunięcie potasu do komórek oraz 3) usunięcie potasu z organizmu.

Decyzja krytyczna

Kiedy należy podawać dożylnie wapń u pacjentów z hiperkaliemią?

Podawanie wapnia w postaci chlorku wapnia lub glukonianu wapnia w przypadku hiperkaliemii jest kontrowersyjne.1 Niektórzy autorzy zalecają podawanie wapnia w przypadku wszelkich zmian w EKG związanych z hiperkaliemią, w tym izolowanych szczytowych załamków T. Naszym zdaniem istnieją tylko trzy wskazania do podawania wapnia w hiperkaliemii, a mianowicie: 1) poszerzenie zespołu QRS, w tym fali sinusoidalnej, 2) zatrzymanie krążenia, które prawdopodobnie jest spowodowane hiperkaliemią, lub 3) objawy szybko postępującej hiperkaliemii w obliczu zespołu lizy guza, masywnej hemolizy lub rabdomiolizy, gdzie prawidłowy EKG szybko uległ progresji poprzez wysokie szczytowe załamki T i utratę załamka P. W takiej sytuacji wapń może być podawany „profilaktycznie”, podczas gdy inne metody są stosowane w celu zatrzymania uwalniania potasu, wpędzenia już uwolnionego potasu do komórki i rozpoczęcia dializy ratunkowej w celu usunięcia potasu z organizmu.

Ponieważ wapń podawany dożylnie może powodować tachykardię, nadciśnienie i arytmie, jak również hiperkalcemię, nalegamy, aby wapń nie był podawany rutynowo w przypadku hiperkaliemii u stabilnego pacjenta z normalnym zespołem QRS lub tylko izolowanymi, szczytowymi załamkami T. W kontekście toksyczności naparstnicy, dożylne podawanie wapnia powinno być nadal stosowane w przypadku zagrażającej życiu hiperkaliemii z poszerzeniem zespołu QRS, w oczekiwaniu na podanie i działanie fragmentów Fab digoksyny.

Wapń przywraca gradient elektryczny i chemiczny miocytu sercowego, co powoduje zwężenie zespołu QRS.5 Wapń nie zmniejsza stężenia potasu w surowicy, a jego działanie jest szybkie, ale przemijające. Dawka wynosi jedną ampułkę lub 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, a maksymalna dawka to dwie ampułki lub 20 ml. Niektórzy autorzy preferują glukonian wapnia zamiast chlorku wapnia ze względu na mniejsze ryzyko martwicy tkanek w przypadku wynaczynienia w miejscu wstrzyknięcia.6 Glukonian wapnia może być również preferowany w przypadkach pediatrycznych oraz u bardziej przewlekłych, mniej nagłych pacjentów z hiperkaliemią, gdy pożądana jest powolna infuzja. Zawiera on około jedną trzecią ilości wolnego wapnia (13,6 mEq/10 mL dla chlorku wapnia w porównaniu z 4,6 mEq/10 mL dla glukonianu wapnia).

Decyzja krytyczna

Jakie leki należy rozważyć u pacjentów z hiperkaliemią w celu wprowadzenia potasu do komórki, po ustaleniu natychmiastowej potrzeby podania dożylnego wapnia?

A beta2-agonista, insulina i glukoza, w niektórych przypadkach wodorowęglan sodu i sól fizjologiczna mogą być podane w celu przesunięcia potasu do komórek. Sam wodorowęglan sodu nie obniża stężenia potasu w surowicy u pacjentów z hiperkaliemią, a w połączeniu z innymi środkami jest w najlepszym razie zawodny. Powinien być zarezerwowany dla pacjentów z ciężką kwasicą.3,7,8 Wodorowęglan sodu nie powinien być stosowany u pacjentów z pH powyżej 7,3, ponieważ jest hiperosmolarny i nie obniży wartości potasu u niekwaśnego pacjenta. Pacjenci z wartością pH poniżej 7,2 lub 7,3 odniosą korzyści z podania odpowiednio 100 mL lub 50 mL wodorowęglanu sodu.

Nebulizowany albuterol przez maskę twarzową zaczyna działać po 15 do 20 minutach i obniża stężenie potasu w surowicy nawet o 1 mEq/L, w zależności od dawki. beta-agoniści są bezpieczni pomimo skutku ubocznego w postaci tachykardii.9,10 Insulina, podana dożylnie w połączeniu z glukozą, również powoduje podobny spadek stężenia potasu po 20-30 minutach i również obniża stężenie potasu nawet o 1 mEq/L. Połączenie albuterolu podawanego w nebulizacji i dożylnej insuliny z glukozą wydaje się być addytywne, obniżając stężenie potasu w surowicy średnio o 1,21 mEq/L lub więcej.11 Dorośli pacjenci z hiperkaliemią, u których występują zmiany w EKG, powinni otrzymywać albuterol podawany w sposób ciągły w nebulizacji oraz 50 gramów dożylnej dekstrozy plus 10 jednostek dożylnej zwykłej insuliny.

Większość pacjentów z hiperkaliemią ma upośledzoną czynność nerek lub nie ma jej wcale. Jednak nawet kilkaset mililitrów zwykłej soli fizjologicznej może pomóc w wewnątrzkomórkowym przemieszczaniu potasu przez pompę sodowo-potasową. Przed zastosowaniem soli fizjologicznej należy skonsultować się z nefrologiem pacjenta i zaplanować hemodializę w trybie pilnym. U pacjentów z prawidłową lub zbliżoną do prawidłowej czynnością nerek, takich jak pacjenci z rabdomiolizą lub zespołem lizy guza, agresywna diureza solą fizjologiczną uzupełniona furosemidem może być wszystkim, co jest wymagane do leczenia hiperkaliemii u pacjenta, co pozwala uniknąć dializy.

Nie wykazano, aby żywice kationowymienne, takie jak polistyrenosulfonian sodu, zmniejszały stężenie potasu w surowicy w ciągu pierwszych 4 godzin leczenia i nie powinny być stosowane samodzielnie w ostrym leczeniu hiperkaliemii.12

Decyzja krytyczna

Kiedy należy rozpocząć hemodializę u pacjenta z hiperkaliemią?

Emergentna hemodializa jest najbardziej niezawodną metodą ostatecznego obniżenia stężenia potasu w surowicy u pacjentów z niewydolnością nerek. Hemodializa niezawodnie obniża stężenie potasu w surowicy o co najmniej 1 mEq/L w ciągu pierwszej godziny i o kolejny 1 mEq/L w ciągu następnych dwóch godzin.7,9,10 Powinna być wcześnie włączona do leczenia zagrażającej życiu hiperkaliemii u pacjentów z niewydolnością nerek.10 Hemodializa powinna być również leczeniem z wyboru u pacjentów z hiperkaliemią, u których występuje upośledzona czynność nerek i obrzęk płuc spowodowany przeciążeniem płynami.

Hemodializa przez centralny dostęp żylny może być stosowana podczas trwającej resuscytacji krążeniowo-oddechowej w celu ostrego obniżenia stężenia potasu w surowicy i może spowodować powrót spontanicznego krążenia z nienaruszonym stanem neurologicznym pomimo przedłużających się wysiłków resuscytacyjnych i nieskuteczności konwencjonalnych leków i defibrylacji.13

W przypadku pacjentów z nienaruszoną czynnością nerek samo postępowanie medyczne może być wystarczające nawet w skrajnych przypadkach, a hemodializa może nie być konieczna, chyba że zawiodą liczne metody medyczne.8 Pacjentów tych należy początkowo leczyć farmakologicznie, a hemodializę odłożyć do czasu, gdy okaże się, że samo postępowanie medyczne zawiodło.

Rozwiązanie przypadku

Po rozpoznaniu zagrażającej życiu hiperkaliemii u tej dializowanej kobiety lekarz pogotowia ratunkowego zapewnił natychmiastowe uzyskanie dostępu dożylnego. Ze względu na hiperkaliemię z szerokim zespołem QRS, ciężką kwasicę i niewydolność nerek pacjentce podano jedną 10-ml ampułkę 10% chlorku wapnia, 10 jednostek insuliny (nie podano natychmiast glukozy, ponieważ pacjentka miała już hiperglikemię) i jedną 50-ml ampułkę wodorowęglanu sodu. Skonsultowano się z nefrologiem w celu przeprowadzenia nagłej hemodializy.

Podsumowanie

Zaburzenia elektrolitowe są bardzo częste w praktyce medycyny ratunkowej i rzadko występują w odosobnieniu. Lekarze medycyny ratunkowej muszą być w stanie zidentyfikować powszechne stany chorobowe, które narażają pacjentów na ryzyko poważnej hiperkaliemii i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednie leczenie ratunkowe.

1. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders-clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70:10-25.
2. Slovis C, Jenkins R. ABC elektrokardiografii klinicznej: Conditions not primarily affecting the heart. BMJ. 2002;324(7349):1320-1323.
3. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28:508-514.
4. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med. 1998;158(8):917-924.
5. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1):40-47.
6. Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial. 2001;14:348-356.
7. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulatory factors in terminal renal failure. Am J Med. 1988;85(4):507-512.
8. Carvalhana V, Burry L, Lapinsky SE. Management of severe hyperkalemia without hemodialysis: case report and literature review. J Crit Care. 2006;21(4):316-321.
9. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med. 1989;110(6):426-429.
10. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, et al. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Syst Rev. 2005;(2):CD003235.
11. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkaelemia in hemodialysis patients. Kidney Int. 1990;38:869-872.
12. Gruy-Kapral C, Emmett M, Santa Ana CA, et al. Effect of single dose resin-cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 1998;9(10):1924–1930.
13. 13. Lin JL, Lim PS, Leu ML, Huang CC. Outcomes of severe hyperkalemia in cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Intensive Care Med. 1994;20(4):287-290.

Contributor Disclosures

Kontrybutorzy

Dr Pfennig jest adiunktem medycyny ratunkowej i dyrektorem edukacji medycznej w zakresie studiów licencjackich w Departamencie Medycyny Ratunkowej na Uniwersytecie Vanderbilt w Nashville, Tenn. Dr Whitmore jest instruktorem klinicznym i stypendystą w zakresie opieki krytycznej w Departamencie Medycyny Ratunkowej na University of Arizona College of Medicine. Dr Slovis jest profesorem medycyny i medycyny ratunkowej, przewodniczącym Wydziału Medycyny Ratunkowej na Vanderbilt University School of Medicine oraz dyrektorem medycznym Straży Pożarnej w Nashville i Międzynarodowego Portu Lotniczego w Nashville. Robert C. Solomon, MD, jest redaktorem medycznym ACEP News i redaktorem serii „Focus On… Critical Decisions”, core faculty w rezydenturze medycyny ratunkowej w Allegheny General Hospital, Pittsburgh, oraz adiunktem w Departamencie Medycyny Ratunkowej Temple University School of Medicine, Filadelfia. Mary Anne Mitchell jest członkiem personelu ACEP, który recenzuje i zarządza serią ACEP „Focus On… Critical Decisions”.

Ujawnienia

To działanie zostało zaplanowane i wdrożone zgodnie z Zasadniczymi Obszarami i Zasadami Rady Akredytacyjnej ds. ustawicznego kształcenia medycznego (ACCME). American College of Emergency Physicians jest akredytowane przez ACCME do prowadzenia ustawicznego kształcenia medycznego dla lekarzy.

American College of Emergency Physicians przyznaje temu trwałemu materiałowi maksymalnie 1 punkt AMA PRA kategorii 1 CreditTM. Lekarze powinni ubiegać się wyłącznie o punkty współmierne do zakresu ich uczestnictwa w zajęciach.

Zgodnie ze standardami Accreditation Council for Continuing Medical Education (ACCME) i polityką American College of Emergency Physicians, wszystkie osoby sprawujące kontrolę nad treścią muszą ujawnić słuchaczom programu istnienie znaczących interesów finansowych lub związków z producentami produktów komercyjnych, które mogą mieć bezpośredni wpływ na przedmiot szkolenia.

„Focus On… Critical Decisions: Hiperkaliemia” jest zatwierdzona przez American College of Emergency Physicians do uzyskania 1 punktu ACEP kategorii I.

Dr Pfennig, dr Whitmore, dr Slovis, dr Solomon i pani Mitchell ujawnili, że nie mają żadnych znaczących powiązań ani interesów finansowych z żadnymi firmami komercyjnymi, które odnoszą się do tego artykułu. Nie ma komercyjnego wsparcia dla tej działalności.

Zrzeczenie się odpowiedzialności

ACEP dokłada wszelkich starań, aby zapewnić, że autorzy programów sponsorowanych przez College są autorytetami w swoich dziedzinach. Niemniej jednak uczestnicy są informowani, że stwierdzenia i opinie wyrażone w tym artykule są podane jako wskazówki i nie powinny być interpretowane jako polityka Kolegium. Materiał tu zawarty nie ma na celu ustanowienia polityki, procedury lub standardu opieki. Poglądy wyrażone w tym artykule są poglądami autorów, a niekoniecznie opinią lub rekomendacją ACEP. The College disclaims any liability or responsibility for the consequences of any actions taken in reliance on those statements or opinions.

.