Tachykardia komorowa (VT): ECG criteria, causes, classification, treatment (management)

Tachykardia komorowa (VT): ECG criteria, causes, classification, treatment (management)

W tym rozdziale omówiono częstoskurcz komorowy z perspektywy klinicznej, z naciskiem na diagnostykę EKG, definicje, postępowanie i charakterystykę kliniczną. Częstoskurcz komorowy jest bardzo złożoną arytmią, która ma swoje źródło w komorach serca. Częstoskurcz komorowy może być wywoływany przez wiele różnych stanów chorobowych, a EKG jest tak samo zróżnicowane jak te stany. Niezależnie od etiologii i EKG, częstoskurcz komorowy jest zawsze arytmią potencjalnie zagrażającą życiu, wymagającą natychmiastowej uwagi. Częstość rytmu komór jest zwykle bardzo wysoka (100-250 uderzeń na minutę), a rzut serca jest zaburzony (tzn. zmniejszony) praktycznie we wszystkich przypadkach. Częstoskurcz komorowy powoduje ogromne obciążenie mięśnia sercowego komory, jednocześnie, ponieważ przyczyna arytmii już wpływa na funkcję komórek. Powoduje to niestabilność elektryczną, która wyjaśnia, dlaczego częstoskurcz komorowy może przejść w migotanie komór. Nieleczone migotanie komór prowadzi do asystolii i zatrzymania krążenia. Wszyscy pracownicy służby zdrowia, niezależnie od wykonywanego zawodu, muszą być w stanie rozpoznać częstoskurcz komorowy.

Przyczyny częstoskurczu komorowego

Pacjenci z częstoskurczem komorowym niemal niezmiennie cierpią na poważną chorobę serca. Najczęstszymi przyczynami są: choroba wieńcowa (ostre zespoły wieńcowe lub choroba niedokrwienna serca), niewydolność serca, kardiomiopatie (kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa obturacyjna), choroba zastawek. Do rzadszych przyczyn należą: arytmogenna kardiomiopatia/dysplazja prawej komory (ARVC/ARVD), zespół Brugadów, zespół długiego QT, sarkoidoza, dławica Prinzmetala (skurcz naczyń wieńcowych), zaburzenia elektrolitowe, wrodzone choroby serca i częstoskurcz komorowy indukowany katecholaminami.

Zdecydowana większość pacjentów z częstoskurczem komorowym ma albo chorobę wieńcową (choroba niedokrwienna serca), niewydolność serca, kardiomiopatię lub chorobę zastawkową serca. W tych populacjach jednym z najsilniejszych czynników predykcyjnych nagłego zgonu sercowego jest funkcja lewej komory. Osoby ze zmniejszoną funkcją lewej komory (np. zdefiniowaną jako frakcja wyrzutowa <40%) są w grupie wysokiego ryzyka nagłego zatrzymania krążenia.

Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (IVT)

Tachykardię komorową można zaklasyfikować jako idiopatyczną, jeśli nie można zidentyfikować jej przyczyny. Idiopatyczny częstoskurcz komorowy ma korzystniejsze rokowanie w porównaniu z innymi postaciami częstoskurczu komorowego.

Mechanizmy częstoskurczu komorowego

Tachykardia komorowa (VT) może pojawić się z powodu zwiększonego/nieprawidłowego automatyzmu, ponownego wejścia lub aktywności wyzwalanej. Wszystkie typy komórek mięśnia sercowego mogą być zaangażowane w inicjację i utrzymanie tej arytmii. Jak wspomniano wyżej, VT powoduje zaburzenia hemodynamiczne. Szybki rytm komór, któremu może towarzyszyć już upośledzona czynność komór, nie pozwala na odpowiednie wypełnienie komór, co powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej serca i zmniejszenie rzutu serca.

Większość pacjentów doświadcza omdleń wstępnych lub omdleń, jeśli arytmia jest trwała. W pełnym przebiegu VT przekształca się w migotanie komór, które następnie przechodzi w asystolię i zatrzymanie krążenia. Co ważne, przejście od VT do zatrzymania krążenia może zostać przerwane samoistnie lub poprzez leczenie. Co ciekawe, leczenie częstoskurczu komorowego jest uważane za jeden z największych postępów w kardiologii. Do 1961 r. chorych z ostrym zawałem serca układano w łóżkach oddalonych od stanowisk lekarskich i pielęgniarskich, aby nie zakłócać odpoczynku chorych. Uważano, że sama obecność lekarzy i pielęgniarek powoduje szkodliwy stres. Około 30% pacjentów umierało w szpitalu, a główną przyczyną były przypuszczalnie śmiertelne tachyarytmie. Badania na zwierzętach przeprowadzone pod koniec lat 50-tych, w 1960 i 1961 roku wykazały, że częstoskurcz komorowy można przerwać przez podanie wstrząsu elektrycznego. Skłoniło to lekarzy do stworzenia oddziałów opieki wieńcowej, w których wszyscy pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego byli monitorowani za pomocą ciągłego EKG, a tachyarytmie komorowe zwalczano za pomocą natychmiastowej resuscytacji i defibrylacji.

Tachykardia komorowa w ostrych zespołach wieńcowych (zawał serca)

Ostre zespoły wieńcowe dzielą się na niestabilną dławicę piersiową (UA), zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI). Ryzyko wystąpienia VT jest w tych stanach wysokie. Co więcej, ryzyko to jest silnie zależne od czasu, a największe jest w fazie nadostrej (pierwsze minuty do godzin po wystąpieniu objawów). Zdecydowana większość osób, które umierają w ostrej fazie zawału serca, umiera właśnie z powodu tachyarytmii komorowych. Śmierć z powodu niewydolności pompowania (czyli wstrząsu kardiogennego) jest mniej powszechna. Ponieważ ryzyko jest największe w ciągu pierwszych minut do godzin, większość zgonów następuje poza szpitalem. Ryzyko wystąpienia VT (a więc i migotania komór) zmniejsza się stopniowo wraz z upływem czasu. Oprócz czasu, głównym czynnikiem warunkującym wystąpienie VT jest rozległość niedokrwienia/zawału. Im większe jest niedokrwienie, tym większe ryzyko arytmii.

Kryteria EKG częstoskurczu komorowego

Cechy EKG częstoskurczu komorowego

• ≥3 kolejne pobudzenia komorowe o częstości 100-250 uderzeń na minutę (w większości przypadków >120 uderzeń na minutę). Częstoskurcz komorowy o częstości od 100 do 120 uderzeń na minutę jest określany jako powolny częstoskurcz komorowy. Częstoskurcz komorowy z częstością >250 uderzeń na minutę jest określany jako trzepotanie komór.
• Szerokie zespoły QRS (czas trwania QRS ≥0,12 s).

Typy częstoskurczu komorowego

W EKG możliwa jest subklasyfikacja częstoskurczów komorowych. Poniższa dyskusja może być postrzegana jako zaawansowana, ale czytelnik powinien wiedzieć, że nie jest wymagane, aby wszyscy klinicyści potrafili klasyfikować częstoskurcze komorowe; wystarczy sama umiejętność ich rozpoznawania. Dlatego celem poniższej dyskusji jest przedstawienie czytelnikowi kilku rodzajów częstoskurczu komorowego, tak dla odniesienia.

Podtrzymany a niepodtrzymany częstoskurcz komorowy

Tachykardia komorowa o czasie trwania <30 sekund jest klasyfikowana jako niepodtrzymany częstoskurcz komorowy. Podtrzymany częstoskurcz komorowy ma czas trwania >30 sekund.

Monomorficzny częstoskurcz komorowy

W monomorficznym częstoskurczu komorowym wszystkie zespoły QRS mają taką samą morfologię (dopuszczalne są niewielkie różnice). Wskazuje to, że impulsy pochodzą z tego samego ogniska ektopowego. W strukturalnych chorobach serca (choroba wieńcowa, niewydolność serca, kardiomiopatia, choroba zastawek itp.) monomorficzny częstoskurcz komorowy jest zwykle spowodowany ponownym wejściem. Patrz rycina 1.

Włókna Purkinjego w przegrodzie międzykomorowej wydają się mieć ważną rolę w częstoskurczu komorowym u pacjentów z chorobą wieńcową. Te włókna Purkinjego wydają się być wysoce arytmogenne w warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego, szczególnie ponownego niedokrwienia. Ponieważ każdy impuls powstający w przegrodzie międzykomorowej trafia do sieci Purkinjego (w pewnym stopniu), zespoły QRS są zwykle krótsze niż arytmie powstające w ścianach wolnej komory. Czas trwania zespołu QRS wynosi na ogół 120-145 ms w częstoskurczach komorowych powstających w przegrodzie międzykomorowej.

Tachykardia komorowa jest idiopatyczną postacią częstoskurczu komorowego. Jest on spowodowany ponownym wejściem w powięzi lewej odnogi pęczka Hisa (tj. we włóknach Purkinjego). Częstoskurcz komorowy powięziowy występuje u osób poniżej 50 roku życia, głównie u mężczyzn. Zespoły QRS mają morfologię podobną do bloku prawej odnogi pęczka Hisa i występują odchylenia osi w lewo.

Tachykardia komorowa z drogi odpływu prawej komory (RVOT) jest monomorficznym częstoskurczem komorowym wywodzącym się z drogi odpływu prawej komory. Arytmia ta jest w większości przypadków idiopatyczna, ale u niektórych pacjentów może występować ARVC (arytmogenna kardiomiopatia prawej komory). Ponieważ impulsy pochodzą z prawej komory, zespoły QRS mają wygląd lewej odnogi pęczka Hisa, a oś elektryczna wynosi około 90°. Patrz rycina 2.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy

Tachykardia komorowa o zmiennej morfologii zespołów QRS lub zmiennej osi elektrycznej jest klasyfikowana jako polimorficzna. Rytm może być nieregularny. Polimorficzny częstoskurcz komorowy jest zazwyczaj bardzo szybki (100-320 uderzeń na minutę) i niestabilny. Wyróżnia się kilka rodzajów polimorficznego częstoskurczu komorowego. Najczęstszą przyczyną jest niedokrwienie mięśnia sercowego. Drugą najczęstszą przyczyną jest wydłużenie odstępu QTc (zespół długiego QT).

Rodzinny katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy (CPVT) jest dziedzicznym częstoskurczem komorowym, w którym stres emocjonalny lub fizyczny wywołuje arytmię, co może prowadzić do zapaści krążeniowej i zatrzymania krążenia. Ten typ częstoskurczu komorowego może być dwukierunkowy (patrz niżej). Rozpoznanie ustala się za pomocą wysiłkowej próby wysiłkowej, ponieważ aktywność współczulna indukuje częstoskurcz.

Zespół Brugadów powoduje polimorficzny częstoskurcz komorowy (najczęściej podczas snu lub gorączki).

Wczesna repolaryzacja i przerostowa kardiomiopatia obturacyjna również powodują polimorficzny częstoskurcz komorowy.

Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy oznacza, że morfologia QRS zmienia się z jednego pobudzenia na drugie. W większości przypadków naprzemiennie występują dwa warianty zespołu QRS. Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy obserwuje się w rodzinnym CPVT, przedawkowaniu digoksyny i zespole długiego QT. Patrz ryc. 3.

Tachykardia komorowa w chorobie niedokrwiennej serca

Choroba tętnic wieńcowych (choroba niedokrwienna serca) jest zdecydowanie najczęstszą przyczyną częstoskurczu komorowego, a mechanizmem jest najczęściej re-entry. Jak wspomniano wcześniej w tym rozdziale, ponowne wejście występuje, gdy przed impulsem depolaryzującym znajduje się blok centralny, a komórki otaczające blok mają zmienne przewodnictwo. W chorobie niedokrwiennej serca centralnym blokiem jest zwykle niedokrwiony/nektrotyczny mięsień sercowy (który nie przewodzi żadnych impulsów), podczas gdy otaczające go komórki mają zaburzone przewodzenie z powodu niedokrwienia. Częstoskurcz komorowy spowodowany niedokrwieniem stwarza duże ryzyko przekształcenia się w migotanie komór i zatrzymanie krążenia.

Stąd częstoskurcz komorowy w chorobie wieńcowej jest najczęściej monomorficzny. Może być polimorficzny, jeśli występuje kilka ognisk ektopowych lub jeśli impuls z jednego ogniska rozchodzi się różnie.

Lokalizacja ognisk ektopowych powodujących częstoskurcz komorowy

Zapis EKG dostarcza cennych informacji dotyczących lokalizacji ognisk ektopowych powodujących częstoskurcz. Dokonuje się tego poprzez szeroką klasyfikację częstoskurczów komorowych jako „wygląd lewej odnogi pęczka Hisa” lub „wygląd prawej odnogi pęczka Hisa”. Częstoskurcze komorowe o obrazie EKG przypominającym blok lewej odnogi pęczka Hisa (dominujący załamek S w V1) pochodzą z prawej komory. Prawdą jest również, że częstoskurcze komorowe przypominające blok prawej odnogi pęczka Hisa (dominujący załamek R w V1) pochodzą z lewej komory. Może to być przydatne przy próbie rozszyfrowania, co może być przyczyną częstoskurczu komorowego. Na rycinie 4 i rycinie 5 poniżej przedstawiono przykłady.

Odróżnianie częstoskurczu komorowego od częstoskurczu nadkomorowego z szerokimi zespołami QRS

Okresowo częstoskurcze nadkomorowe (które w większości mają prawidłowe zespoły QRS, tj. czas trwania QRS <0,12 sekundy) mogą wykazywać szerokie zespoły QRS. Może to być spowodowane współistniejącym blokiem odnogi pęczka Hisa, aberracją, hiperkaliemią, preekscytacją lub działaniem ubocznym leków (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki antyarytmiczne klasy I). Umiejętność odróżnienia częstoskurczów nadkomorowych z szerokimi zespołami QRS od częstoskurczów komorowych ma fundamentalne znaczenie, a powód jest prosty: VT jest potencjalnie groźny dla życia, natomiast arytmie nadkomorowe rzadko. Dlatego szerokie zespoły QRS nie gwarantują, że rytm jest pochodzenia komorowego.

Na szczęście istnieje kilka cech, które oddzielają częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego (SVT). Cechy te mogą być wykorzystywane oddzielnie lub w algorytmach (które są łatwe w użyciu) do określenia, czy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS (często nazywany częstoskurczem z szerokimi zespołami) jest częstoskurczem komorowym czy SVT. Przed zagłębieniem się w charakterystykę i algorytm należy zaznaczyć, że 90% wszystkich częstoskurczów o szerokich zespołach to częstoskurcze komorowe! Jeśli u pacjenta występuje którykolwiek z wymienionych powyżej stanów będących czynnikami ryzyka częstoskurczu komorowego, należy z dużym prawdopodobieństwem założyć, że jest to częstoskurcz komorowy.

Charakterystyka częstoskurczu komorowego zostanie teraz omówiona.

Dysocjacja trójkomorowa (AV)

DysocjacjaAV oznacza, że przedsionki i komory funkcjonują niezależnie od siebie. W EKG objawia się to jako załamki P nie mające związku z zespołami QRS (odstępy P-P są inne niż odstępy R-R, odstępy PR są różne i nie ma związku między P i QRS). Należy pamiętać, że często trudno jest rozpoznać załamki P podczas VT (bardzo pomocne może być EKG przełyku). Jeśli można zweryfikować dysocjację AV, VT jest bardzo prawdopodobną przyczyną arytmii. Czasami jednak impulsy komorowe mogą być przewodzone wstecznie przez pęczek Hisa i węzeł AV do przedsionków i depolaryzować przedsionki synchronicznie z komorami; dlatego w VT mogą występować zsynchronizowane załamki P. Poniższy zapis EKG pokazuje VT z dysocjacją AV (strzałki wskazują na załamki P).

Początek tachyarytmii

Jeśli początek tachykardii jest rejestrowany, cenna jest ocena początkowych pobudzeń. Jeśli odstępy R-R podczas początku częstoskurczu były nieregularne, sugeruje to częstoskurcz komorowy. Zjawisko to nazywane jest zjawiskiem warp-up i jest charakterystyczne dla częstoskurczu komorowego. Częstoskurcze nadkomorowe nie wykazują zjawiska rozgrzewania (z wyjątkiem częstoskurczu przedsionkowego).

Początek przez przedwczesne pobudzenia przedsionkowe

Tachykardia komorowa nie jest wywoływana przez przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, ale częstoskurcze nadkomorowe zazwyczaj tak. Jeśli początek częstoskurczu jest rejestrowany, należy zbadać, czy był on poprzedzony przedwczesnym pobudzeniem przedsionkowym.

Budzenia fuzyjne &budzenia wychwytujące

Jeśli impuls komorowy zostanie wyładowany jednocześnie z impulsem przedsionkowym w układzie Hisa-Purkinjego, komory zostaną zdepolaryzowane przez oba te impulsy. Powstały w ten sposób zespół QRS będzie miał wygląd przypominający zarówno normalny zespół QRS, jak i szeroki zespół QRS. Takie pobudzenia nazywamy pobudzeniami fuzyjnymi i są one diagnostyczne dla częstoskurczu komorowego. Rycina 6 przedstawia przykład.

Okresowo podczas częstoskurczu komorowego impuls z przedsionków przebije się i zdoła zdepolaryzować komory. Jest to postrzegane jako pojawienie się normalnego pobudzenia pośród częstoskurczu. Takie pobudzenia nazywamy pobudzeniami wychwytującymi i są one również diagnostyczne dla częstoskurczu komorowego.

Regularność

Częstoskurcz komorowy jest w większości regularny, chociaż odstępy R-R mogą się nieco różnić. Dyskretna zmienność odstępów R-R rzeczywiście sugeruje częstoskurcz komorowy. Jednak polimorficzny częstoskurcz komorowy może być nieregularny. Częstoskurcze nadkomorowe również mogą być nieregularne; najczęstszym z nich jest migotanie przedsionków. Należy pamiętać, że preekscytacja podczas migotania przedsionków powoduje nieregularny, szeroki, złożony częstoskurcz, z częstością akcji serca >190 uderzeń na minutę w większości przypadków.

Wcześniej istniejący blok odnogi pęczka Hisa

Osoby z wcześniej istniejącymi wadami przewodzenia (blok prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa) lub innymi przyczynami szerokich zespołów QRS (preekscytacja, leki, hiperkaliemia) powinny mieć porównane EKG podczas tachyarytmii z EKG podczas rytmu zatokowego (lub jakimkolwiek wcześniejszym EKG). Jeśli morfologia zespołów QRS podczas tachyarytmii jest podobna do zespołu QRS w rytmie zatokowym, to prawdopodobnie jest to SVT. Ponadto, jeśli u pacjenta występowały ostatnio przedwczesne zespoły komorowe, a zespół QRS podczas tachyarytmii jest podobny do zespołu QRS w przedwczesnych zespołach komorowych, to prawdopodobnie jest to częstoskurcz komorowy.

Oś elektryczna

Oś elektryczna pomiędzy -90° a -180° silnie sugeruje częstoskurcz komorowy (chociaż antydromowy AVRT jest rozpoznaniem różnicowym). Jeśli oś elektryczna podczas tachykardii różni się >40° od osi elektrycznej podczas rytmu zatokowego, również sugeruje to częstoskurcz komorowy. Jeśli tachyarytmia ma charakter bloku prawej odnogi pęczka Hisa, ale oś elektryczna jest bardziej ujemna niż -30°, sugeruje to tachykardię komorową. Jeśli tachyarytmia ma charakter bloku lewej odnogi pęczka Hisa, ale oś elektryczna jest bardziej dodatnia niż 90°, sugeruje to tachykardię komorową. Ogólnie, odchylenie osi w lewo sugeruje częstoskurcz komorowy.

Czas trwania QRS

Czas trwania QRS >0,14 s sugeruje częstoskurcz komorowy. Czas trwania QRS >0,16 s silnie sugeruje częstoskurcz komorowy. Należy pamiętać, że częstoskurcz komorowy wywodzący się z przegrody międzykomorowej może mieć stosunkowo wąski zespół QRS (0,120-0,145 s). Antydromowy AVRT może również mieć >0,16 s. Leki antyarytmiczne klasy I, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne i hiperkaliemia mogą również powodować bardzo szerokie zespoły QRS.

Konkordancja w odprowadzeniach V1-V6

Konkordancja oznacza, że wszystkie zespoły QRS od odprowadzenia V1 do V6 zmierzają w tym samym kierunku; wszystkie są albo dodatnie, albo ujemne. Jeżeli w którymkolwiek odprowadzeniu występują dwufazowe zespoły QRS (np. qR complex lub RS complex), nie można mówić o konkordancji. Zgodność ujemna (wszystkie zespoły QRS są ujemne) sugeruje częstoskurcz komorowy.) Zgodność dodatnia (wszystkie zespoły QRS dodatnie) jest najczęściej spowodowana częstoskurczem komorowym, ale może być również spowodowana antydromowym AVRT. Poniższa rycina przedstawia konkordancję. Podsumowując, konkordancja silnie sugeruje częstoskurcz komorowy.

Brak kompleksów RS

Jeśli od odprowadzenia V1 do V6 nie ma kompleksu QRS, który jest kompleksem RS (tj. składa się z załamka R i załamka S), to częstoskurcz komorowy jest bardzo prawdopodobny.

Adenozyna

Nie zaleca się podawania adenozyny w przypadku podejrzenia częstoskurczu komorowego, ponieważ adenozyna może przyspieszać częstość i nasilać arytmię. Niekiedy jednak adenozyna jest nadal podawana (gdy podejrzewamy, że arytmia jest w rzeczywistości częstoskurczem komorowym z szerokimi zespołami QRS). Jeśli adenozyna nie daje żadnego efektu lub jeśli przyspiesza częstoskurcz, prawdopodobnie jest to częstoskurcz komorowy.

Oprócz tych cech badacze opracowali kilka algorytmów różnicowania częstoskurczu komorowego od SVT. Algorytmy te przedstawiono w skrócie poniżej (szczegóły patrz Postępowanie i diagnostyka tachyarytmii)

Algorytm Brugady

Jest to najczęściej stosowany algorytm. Jeśli spełnione jest którekolwiek z pięciu poniższych kryteriów, można postawić rozpoznanie częstoskurczu komorowego.

Algorytmrugadowski

1. Jeśli w żadnym odprowadzeniu piersiowym (V1-V6) nie występuje zespół RS, można postawić rozpoznanie częstoskurczu komorowego. W przeciwnym razie należy przejść do następnych kryteriów.
2. Oceń odstęp RS (odstęp od początku załamka R do nadiru załamka S). Jeśli odstęp RS wynosi >100 ms, a fala R jest szersza niż fala S, można postawić rozpoznanie częstoskurczu komorowego. W przeciwnym razie należy przejść do następnych kryteriów.
3. Jeśli występuje dysocjacja AV, można postawić rozpoznanie częstoskurczu komorowego. W przeciwnym razie należy przejść do następnych kryteriów.
4. Ocena morfologii zespołów QRS w odprowadzeniach V1, V2, V5 i V6 (patrz poniżej). Jeśli morfologia QRS jest zgodna z częstoskurczem komorowym, wówczas rozpoznanie brzmi: częstoskurcz komorowy.
5. Jeśli żadne kryteria nie zostały spełnione, można postawić rozpoznanie częstoskurczu nadkomorowego.

Sądząc po morfologii zespołu QRS (kryterium #4 w algorytmie Brugady)

Jeśli zespół QRS w odprowadzeniach V1-V2 przypomina blok prawej odnogi pęczka Hisa (tj. dodatni QRS)

• V1:
  • Monofazowy zespół R sugeruje częstoskurcz komorowy.
  • kompleksqR sugeruje częstoskurcz komorowy.
  • jeżeli R jest wyższy niż R’, sugeruje częstoskurcz komorowy.
  • kompleksy trójfazowe (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) sugerują SVT
• V6:
  • kompleksy rS, QS, R lub Rs sugerują VT.

Jeśli zespół QRS w V1-V2 przypomina blok lewej odnogi pęczka Hisa (tj. ujemny QRS)

• V1:
  • Początkowa część zespołu QRS jest gładka w częstoskurczu komorowym. SVT ma ostry początek zespołu QRS.
  • Czas trwania fali R ≥40 ms sugeruje częstoskurcz komorowy.
  • Czas trwania od początku zespołu QRS do nadiru fali S ≥60 ms sugeruje częstoskurcz komorowy.

• V6:
  • Kompleks QR lub QS sugeruje częstoskurcz komorowy.
  • Kompleks R lub RR bez początkowej fali q sugeruje SVT.

W sumie kryteria Brugady mają bardzo wysoką czułość (90%) i swoistość (60-90%) w rozpoznawaniu częstoskurczu komorowego.

Algorytm Brugady dla różnicowania częstoskurczu komorowego z antydromowym AVRT

Powyższy algorytm często nie pozwala na różnicowanie częstoskurczu komorowego z antydromowym AVRT. Chociaż antydromowy AVRT jest rzadką przyczyną częstoskurczu komorowego, ważne jest, aby umieć różnicować te jednostki. Im starszy pacjent i im bardziej zaawansowana choroba serca, tym bardziej prawdopodobny jest częstoskurcz komorowy. Grupa Brugadów opracowała również algorytm różnicowania antydromowego AVRT od częstoskurczu komorowego. Algorytm ten jest następujący:

Algorytm Brugady dotyczący różnicowania częstoskurczu komorowego i antydromowego AVRT

1. Jeśli zespół QRS jest ujemny netto w odprowadzeniach V4-V6, częstoskurcz komorowy jest bardziej prawdopodobny.
2. Jeżeli zespół QRS jest dodatni netto w odprowadzeniach V4-V6 i w którymkolwiek z odprowadzeń V2-V6 występuje zespół qR, częstoskurcz komorowy jest bardzo prawdopodobny.
3. Jeżeli występuje dysocjacja AV, częstoskurcz komorowy jest bardzo prawdopodobny.
4. Jeśli nie ma objawów częstoskurczu komorowego, należy zdecydowanie rozważyć antydromową AVRT.

Postępowanie w przypadku częstoskurczu komorowego

Postępowanie w stanach nagłych

Pacjenci nieprzytomni: rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową.

Pacjenci niestabilni hemodynamicznie (niedociśnienie, dławica piersiowa, niewydolność serca, wstrząs, stan przedomdleniowy/ omdlenie): u pacjenta należy natychmiast zastosować kardiowersję elektryczną (podczas znieczulenia). Częstoskurcz komorowy można przerwać już przy wstrząsie dwufazowym 20-50 J. Beta-blokery podawane są dożylnie, chyba że u pacjenta występuje częstoskurcz komorowy indukowany bradykardią. W takim przypadku po kardiowersji należy preferować amiodaron (amiodaron 50 mg/ml, 6 ml z 14 ml glukozy 50 mg/ml, i.v. w ciągu 2 min). Należy szybko skorygować hipokaliemię i hipomagnezemię. Przyczyny leżące u podłoża częstoskurczu komorowego muszą być ukierunkowane; niewydolność serca, niedokrwienie, hipotensja, hipokaliemia itp. mogą być szybko leczone. Thumpversion (uderzanie pięścią w klatkę piersiową pacjenta) nie jest już zalecane, chociaż w niektórych przypadkach może zakończyć tachykardię.

Stabilni hemodynamicznie pacjenci mogą być leczeni farmakologicznie (amiodaron, lidokaina, sotalol, prokainamid). Podaje się tylko jeden z tych leków, a po dawce obciążającej następuje infuzja. Amiodaron jest lekiem pierwszego wyboru w dawce obciążającej 150 mg i.v. podawanej w ciągu 10 minut. Rozpoczyna się również wlew dożylny w dawce 1 mg/min przez 6 godzin, a następnie 0,5 mg/min przez 18 godzin. Dawka nasycająca może być powtarzana w odstępach 15-minutowych. Maksymalna dawka amiodaronu wynosi 2,2 g/dobę. Jeśli amiodaron zawiedzie, należy rozważyć kardiowersję elektryczną przed rozważeniem alternatywnych metod farmakologicznych. Lidokaina jest podawana w postaci dożylnego bolusa 0,75 mg/kg, który może być powtórzony po 5-10 minutach. Równocześnie rozpoczyna się wlew lidokainy w dawce 1-4 mg/min (maksymalna dawka 3 mg/kg/h).

Częstoskurcz komorowy wywołany przez digoksynę można traktować tak samo jak wyżej wymienionych stabilnych hemodynamicznie pacjentów. Należy pamiętać, że istnieją przeciwciała przeciwko digoksynie.

Stymulacja przezskórna lub przezżylna: Stymulacja o częstotliwości większej niż częstoskurcz komorowy może go przerwać (ale istnieje ryzyko degeneracji do migotania komór).

Przerywany częstoskurcz komorowy z częstymi pobudzeniami wychwytującymi powinien być leczony farmakologicznie.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy należy uznać za niestabilny i natychmiast leczyć kardiowersją elektryczną. Beta-blokery można podawać, jeśli w EKG nie stwierdza się długiego odstępu QT. Jeśli w EKG stwierdza się długi odstęp QT, stan ten klasyfikuje się jako torsade de pointes; zalecenia dotyczące leczenia można znaleźć w tym artykule. Amiodaron może być również podawany, jeśli nie ma dowodów na długi odstęp QT.

Tachykardia komorowa wywołana bradykardią (bradykardia zatokowa, blokada AV itp.): Bradykardia może wywoływać przedwczesne zespoły komorowe i arytmie komorowe. Są one leczone za pomocą atropiny, izoproterenolu (izoprenaliny) lub stymulacji przezżylnej.

Długotrwałe leczenie częstoskurczu komorowego

Pacjenci z zachowaną czynnością lewej komory i bezobjawowym nieutrwalonym częstoskurczem komorowym mogą być odpowiednio leczeni beta-blokerami. Można również rozważyć zastosowanie sotalolu (może powodować wydłużenie odstępu QT) i amiodaronu. Werapamil jest przeciwwskazany. Jeśli u pacjenta wystąpił zawał serca, należy rozważyć wszczepienie ICD.

U pacjentów z wysokim ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia (zmniejszona czynność lewej komory, przebyty zawał serca, strukturalna choroba serca) należy rozważyć wszczepienie ICD, który zapewnia skuteczną ochronę. W pozostałych przypadkach amiodaron wydaje się być najskuteczniejszym lekiem w zapobieganiu nowym epizodom częstoskurczu komorowego.

Następny rozdział

Zespół długiego QT (LQTS) &Torsade de Pointes (TdP)

Powiązane rozdziały

Mechanizmy zaburzeń rytmu serca

Zarządzanie i diagnostyka tachykardii (tachykardia wąsko złożona i tachykardia szeroko złożona)

Przedwczesne pobudzenia komorowe (przedwczesne skurcze komorowe / złożone)

Rytm komorowy, Przyspieszony rytm komorowy (Idioventricular Rhythm)

Tachykardia pośredniczona przez stymulator (PMT)

Migotanie komór (VF), Pulseless Electrical Activity (PEA) & Nagłe zatrzymanie krążenia (SCA)

Wprowadzenie do choroby wieńcowej

STEMI – ST Elevation Myocardial Infarction

NSTEMI – Non-ST Elevation Myocardial Infarction & Niestabilna dławica piersiowa

Zobacz wszystkie rozdziały w Arrhythmias Cardiac.