Decisões Críticas: Hipercalemia

Decisões Críticas: Hipercalemia

Do Modelo EM

5.0 Distúrbios Endócrinos, Metabólicos e Nutricionais

5.3 Perturbações dos Fluidos e Eletrolíticos

Hipercalemia, definida como um nível sérico de potássio superior a 5 mEq/L, é a anormalidade eletrolítica mais comum que leva a arritmias com risco de vida e parada cardíaca.1 A hipercalemia tem sintomas vagos e variados; na verdade, pode ser totalmente assintomática, ou a apresentação inicial pode ser morte súbita. O diagnóstico correto e precoce da hipercalemia requer atenção aos fatores de risco, especialmente uma história de insuficiência renal e medicação que possa causar retenção de potássio, assim como a busca de alterações no ECG consistentes com a elevação do potássio. A hipercalemia pode ser rapidamente progressiva, e intervenções que salvam vidas devem ser instituídas na primeira suspeita de toxicidade.

Apresentação do caso

Uma mulher de 51 anos com história de diabetes melito, hipertensão arterial, doença vascular periférica e doença renal em fase terminal dependente de hemodiálise apresenta em ambulância devido a tonturas, fraqueza, dor abdominal, vômitos e diarréia. Os seus sintomas começaram há três dias e têm vindo a piorar. Ela não se sentiu bem o suficiente para ir à sua consulta de diálise ontem e não conseguiu pagar nenhum dos seus medicamentos esta semana.

No exame físico, a paciente parece letárgica e muito doente. Os seus sinais vitais iniciais são pressão arterial supina 98/66, pulsação 98, frequência respiratória 26, temperatura oral 36,7°C (98°F) e saturação de oxigénio 96% no ar ambiente. Ela tem uma via aérea patente e um exame HEENT sem precedentes. Seu exame de tórax revela leve crepitação bibasilar e sons cardíacos normais com sopro sistólico grau II/VI. O abdómen é macio mas difusamente tenro. Tem um pulso radial fraco no braço direito; há uma fístula AV com uma emoção medial palpável para o bíceps esquerdo. As extremidades inferiores são frias, secas e brilhantes, com edema pré-tibial com 1+ pitting bilateralmente.

Por protocolo do departamento, à luz dos sinais vitais iniciais da paciente e da letargia, fraqueza e aparência doente, ela foi colocada em um monitor cardíaco e um ECG foi realizado imediatamente. O ECG e o ritmo no monitor revelaram uma taquicardia juncional sem ondas P, um QRS largo e ondas T com pico. O sangue foi obtido por bastão periférico de borboleta, e um painel de estatística química revelou sódio 129, potássio 8,2, cloreto 88, bicarbonato 5, BUN 48, creatinina 3,9, glicose 422 e pH venoso 7,11,

Hipercalemia

Tabela 1 na página seguinte organiza cinco das causas mais comuns de hipercalemia. A história de uma dessas condições pode ser a única pista para o diagnóstico, pois os sintomas não aparecem de forma confiável com um determinado nível sérico de potássio.1

O ECG pode ser útil no diagnóstico de hipercalemia. As ondas T de pico aparecem quando os níveis séricos de potássio excedem 5,5 a 6,5 mEq/L; o desaparecimento da onda P e o prolongamento da PR ocorrem com níveis acima de 6,5 a 7,5 mEq/L; e o prolongamento do QRS ocorre quando os níveis sobem acima de 7 a 8 mEq/L.1-3 Essas alterações do ECG ocorrem em apenas metade dos pacientes com hipercalemia, mas o reconhecimento dessas alterações, quando presentes, é vital para o diagnóstico rápido e o início do tratamento salva-vidas.4 Um nível sérico de potássio acima de 5 mEq/L é o diagnóstico de hipercalemia, mas o próprio valor nem sempre prediz as alterações do ECG ou o grau de cardiotoxicidade.5

Patientes com suspeita ou hipercalemia conhecida devem ter uma linha intravenosa estabelecida e devem ser colocados em monitorização cardíaca contínua. O tratamento da hipercalemia é baseado no cenário clínico combinado com o ECG de 12 derivações e o valor laboratorial de potássio. A estratégia de tratamento consiste em três etapas principais: 1) estabilização da membrana cardíaca, 2) deslocamento de potássio para as células, e 3) remoção de potássio do corpo.

Decisão crítica

Quando deve ser administrado cálcio intravenoso em pacientes com hipercalemia?

Administração de cálcio como cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio para hipercalemia é controversa.1 Alguns autores defendem a administração de cálcio para qualquer alteração do ECG associada à hipercalemia, incluindo ondas T de pico isoladas. Acreditamos que existem apenas três indicações para a administração de cálcio na hipercalemia, como a seguir: 1) um aumento do QRS incluindo uma onda senoidal, 2) uma parada cardíaca que se acredita ser devida à hipercalemia, ou 3) sinais de rápida progressão da hipercalemia em face da síndrome de lise tumoral, hemólise maciça, ou rabdomiólise onde um ECG normal progrediu rapidamente através de ondas T de pico alto e perda da onda P. Nesta situação, o cálcio poderia ser dado “profilaticamente”, enquanto outros métodos são usados para parar a liberação de potássio, conduzir o potássio já liberado para a célula e iniciar diálise emergente para remover o potássio do corpo.

Porque o cálcio intravenoso pode causar taquicardia, hipertensão, e arritmias, assim como hipercalcemia, pedimos que o cálcio não seja administrado rotineiramente para hipercalemia em um paciente com QRS normal ou apenas ondas T isoladas e com pico. No contexto da toxicidade digital, o cálcio intravenoso ainda deve ser usado para a hipercalemia com um QRS crescente enquanto se aguarda a administração e os efeitos dos fragmentos de digoxina Fab.

Cálcio restaura o gradiente elétrico e químico do miócito cardíaco, estreitando assim o QRS.5 O cálcio não diminui os níveis séricos de potássio, e seu efeito é rápido, mas transitório. A dose é de uma ampola, ou 10 mL de solução de cloreto de cálcio a 10%, com uma dose máxima de duas ampolas ou 20 mL. Alguns autores preferem o gluconato de cálcio ao cloreto de cálcio com base no risco reduzido de necrose tecidual, caso esta se extravase no local da injeção.6 O gluconato de cálcio também pode ser preferido em casos pediátricos e em pacientes hipercalêmicos mais crônicos e menos emergentes, quando se deseja uma infusão lenta. Tem cerca de um terço da quantidade de cálcio livre (13,6 mEq/10 mL para o cloreto de cálcio versus 4,6 mEq/10 mL para o gluconato de cálcio).

Decisão crítica

Que medicações devem ser consideradas para pacientes com hipercalemia para conduzir o potássio para dentro da célula, após a necessidade imediata de cálcio intravenoso ter sido determinada?

Um beta2-agonista, insulina e glicose, em alguns casos bicarbonato de sódio, e soro fisiológico podem ser administrados para transferir o potássio para dentro das células. O bicarbonato de sódio sozinho não reduz o potássio sérico em pacientes com hipercalemia e não é, na melhor das hipóteses, confiável em combinação com outros agentes. Deve ser reservado para pacientes severamente acidêmicos.3,7,8 O bicarbonato de sódio não deve ser usado em pacientes com pH acima de 7,3, pois é hiperosmolar e não baixará os valores de potássio no paciente nãoacidótico. Pacientes com pH abaixo de 7,2 ou 7,3 se beneficiarão de 100 mL ou 50 mL de bicarbonato de sódio, respectivamente.

Abuterol nebulizado por máscara facial começa a ter efeito mensurável após 15 a 20 minutos e reduz o nível sérico de potássio em até 1 mEq/L, dependendo da dose. Os beta-agonistas são seguros apesar do efeito colateral da taquicardia.9,10 A insulina, administrada por via intravenosa em combinação com glicose, também resulta em uma queda semelhante no nível de potássio após 20 a 30 minutos e também reduz os níveis em até 1 mEq/L. A combinação de albuterol nebulizado e insulina intravenosa com glicose parece ser aditiva, baixando o potássio sérico em média 1,21 mEq/L ou mais.11 Pacientes adultos hipercalêmicos que têm alterações no ECG devem receber albuterol nebulizado contínuo e 50 gramas de dextrose intravenosa mais 10 unidades de insulina intravenosa regular.

A maioria dos pacientes com hipercalemia tem função renal prejudicada ou sem função renal. No entanto, mesmo algumas centenas de mililitros de soro fisiológico normal podem ajudar a mover o potássio intracelularmente através da bomba de sódio-potássio. Antes do uso de soro fisiológico, o nefrologista do paciente deve ser consultado e a hemodiálise emergente deve ser agendada. Para pacientes com função renal normal ou quase normal, como aqueles com rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral, diurese salina agressiva suplementada por furosemida pode ser tudo o que é necessário para tratar a hipercalemia do paciente, evitando assim a diálise.

Resinas de troca catiônica, como o poliestireno sulfonato de sódio, não demonstraram diminuir o nível sérico de potássio nas primeiras 4 horas de tratamento e não devem ser usadas sozinhas no tratamento agudo da hipercalemia.12

Decisão crítica

Quando deve ser iniciada hemodiálise em um paciente hipercalêmico?

Hemodiálise emergente é o método mais confiável para a redução definitiva do potássio sérico em pacientes com insuficiência renal. A hemodiálise diminui de forma confiável os níveis séricos de potássio em pelo menos 1 mEq/L na primeira hora e outro 1 mEq/L nas duas horas seguintes.7,9,10 Deve ser instituída precocemente no tratamento da hipercalemia com risco de vida em pacientes com insuficiência renal.10 A hemodiálise também deve ser o tratamento de escolha para pacientes hipercalêmicos que têm função renal comprometida e edema pulmonar causado por sobrecarga de líquidos.

Hemodiálise via acesso venoso central pode ser usada durante a reanimação cardiopulmonar em andamento para baixar agudamente o nível sérico de potássio e pode resultar no retorno da circulação espontânea com estado neurológico intacto, apesar dos esforços de reanimação prolongada e falha de medicações convencionais e desfibrilação.13

Em pacientes com função renal intacta, o manejo médico sozinho pode ser suficiente mesmo em casos extremos, e a hemodiálise pode não ser necessária a menos que várias modalidades médicas falhem.8 Estes pacientes devem ser inicialmente tratados medicamente e a hemodiálise retardada até parecer que o manejo médico sozinho falhou.

Resolução de caso

Ao reconhecer a hipercalemia com risco de vida nesta mulher dependente de diálise, o médico da emergência garantiu que o acesso intravenoso fosse imediatamente obtido. Com base na hipercalemia com QRS amplo, acidemia grave e insuficiência renal, a paciente recebeu uma ampola de 10 ml de cloreto de cálcio a 10%, 10 unidades de insulina (não foi administrada glicose imediatamente porque a paciente já estava hiperglicêmica) e uma ampola de 50 ml de bicarbonato de sódio. A nefrologia foi consultada para hemodiálise emergente.

Sumário

Anormalidades eletrolíticas são muito comuns na prática da medicina de emergência e raramente ocorrem isoladamente. Os médicos de emergência devem ser capazes de identificar estados comuns de doença que colocam os pacientes em risco de hipercalemia grave e iniciar tratamento de emergência apropriado quando necessário.

1. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Desordens de potássio – espectro clínico e gerenciamento de emergência. Ressuscitação. 2006;70:10-25.
2. Slovis C, Jenkins R. ABC de electrocardiografia clínica: Condições que não afetam principalmente o coração. BMJ. 2002;324(7349):1320-1323.
3. Allon M, Shanklin N. Efeito da administração de bicarbonato sobre o potássio plasmático em pacientes dialíticos: interações com insulina e albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28:508-514.
4. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia em pacientes hospitalizados: causas, adequação do tratamento, e resultados de uma tentativa de melhorar a adesão do médico às diretrizes terapêuticas publicadas. Arch Intern Med. 1998;158(8):917-924.
5. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisitada. Tex Heart Inst J. 2006;33(1):40-47.
6. Ahmed J, Weisberg LS. Hipercalemia em pacientes em diálise. Semindial. 2001;14:348-356.
7. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Efeito de várias abordagens terapêuticas sobre o potássio plasmático e principais fatores reguladores na insuficiência renal terminal. Am J Med. 1988;85(4):507-512.
8. Carvalhana V, Burry L, Lapinsky SE. Manuseio da hipercalemia grave sem hemodiálise: relato de caso e revisão da literatura. J Cuidados com os critérios. 2006;21(4):316-321.
9. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Albuterol nebulizado para hipercalemia aguda em pacientes em hemodiálise. Ann Intern Med. 1989;110(6):426-429.
10. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, et al. Intervenções de emergência para hipercalemia. Cochrane Database of Syst Rev. 2005;(2):CD003235.
11. Allon M, Copkney C. Albuterol e insulina para tratamento da hipercalemia em pacientes com hemodiálise. Kidney Int. 1990;38:869-872.
12. Gruy-Kapral C, Emmett M, Santa Ana CA, et al. Effect of single dose resin-cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 1998;9(10):1924–1930.
13. 13. Lin JL, Lim PS, Leu ML, Huang CC. Outcomes of severe hyperkalemia in cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Medicina Intensiva. 1994;20(4):287-290.

Divulgação do Contribuinte

Contribuintes

Dr. Pfennig é professor assistente de medicina de emergência e diretor de educação médica de graduação no Departamento de Medicina de Emergência da Universidade Vanderbilt em Nashville, Tennessee. O Dr. Whitmore é instrutor clínico e bolsista de cuidados críticos no Departamento de Medicina de Emergência da Faculdade de Medicina da Universidade do Arizona. O Dr. Slovis é professor de medicina e medicina de emergência, presidente do Departamento de Medicina de Emergência da Faculdade de Medicina da Universidade de Vanderbilt, e diretor médico do Corpo de Bombeiros de Nashville e do Aeroporto Internacional de Nashville. Robert C. Solomon, MD, é editor médico da ACEP News e editor da série “Focus On… Critical Decisions”, faculdade central na residência de medicina de emergência do hospital Allegheny General, Pittsburgh, e professor assistente no Departamento de Medicina de Emergência da Faculdade de Medicina da Universidade de Temple, Filadélfia. Mary Anne Mitchell é uma funcionária da ACEP que revê e gere a série “Focus On… Critical Decisions” da ACEP.

Disclosures

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Dr. Pfennig, Dr. Whitmore, Dr. Slovis, Dr. Solomon, e Sra. Mitchell revelaram que não têm relações significativas ou interesses financeiros em qualquer empresa comercial que pertença a este artigo. Não há apoio comercial para esta atividade.

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