Tachicardie ventriculară (TV): Criterii ECG, cauze, clasificare, tratament (management)

Tachicardie ventriculară (TV): Criterii ECG, cauze, clasificare, tratament (management)

Acest capitol tratează tahicardia ventriculară dintr-o perspectivă clinică, cu accent pe diagnosticul ECG, definiții, management și caracteristici clinice. Tahicardia ventriculară este o aritmie foarte nuanțată care își are originea în ventriculi. O gamă largă de afecțiuni pot cauza tahicardie ventriculară, iar ECG-ul este la fel de nuanțat ca și aceste afecțiuni. Indiferent de etiologie și de ECG, tahicardia ventriculară este întotdeauna o aritmie care poate pune în pericol viața și care necesită atenție imediată. Frecvența ventriculară este de obicei foarte mare (100-250 bătăi pe minut) și debitul cardiac este afectat (adică redus) în aproape toate cazurile. Tahicardia ventriculară provoacă un efort imens asupra miocardului ventricular, simultan, deoarece cauza aritmiei afectează deja funcția celulară. Acest lucru duce la instabilitate electrică, ceea ce explică de ce tahicardia ventriculară poate evolua spre fibrilație ventriculară. Lăsată netratată, fibrilația ventriculară duce la asistolie și stop cardiac. Toți furnizorii de asistență medicală, indiferent de profesie, trebuie să fie capabili să diagnosticheze tahicardia ventriculară.

Cauzele tahicardiei ventriculare

Pacienții cu tahicardie ventriculară au aproape invariabil o boală cardiacă subiacentă semnificativă. Cele mai frecvente cauze sunt boala coronariană (sindroame coronariene acute sau cardiopatie ischemică), insuficiența cardiacă, cardiomiopatia (cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă), boala valvulară. Cauzele mai puțin frecvente sunt cardiomiopatia/displazia aritmogenă a ventriculului drept (ARVC/ARVD), sindromul Brugada, sindromul QT lung, sarcoidoza, angina lui Prinzmetal (vasospasm coronarian), tulburările electrolitice, cardiopatia congenitală și tahicardia ventriculară indusă de catecolamine.

Marea majoritate a pacienților cu tahicardie ventriculară au fie boală coronariană (cardiopatie ischemică), fie insuficiență cardiacă, cardiomiopatie sau cardiopatie valvulară. La aceste populații, unul dintre cei mai puternici predictori ai morții subite cardiace este funcția ventriculară stângă. Persoanele cu funcție ventriculară stângă redusă (de exemplu, definită ca fracție de ejecție <40 %) prezintă un risc ridicat de stop cardiac subit.

Tachicardie ventriculară idiopatică (TIV)

Tachicardia ventriculară poate fi clasificată ca idiopatică dacă nu poate fi identificată nicio cauză. Tahicardia ventriculară idiopatică are un prognostic mai favorabil, în comparație cu alte forme de tahicardie ventriculară.

Mecanismele tahicardiei ventriculare

Tachicardia ventriculară (TV) poate apărea din cauza automatismului crescut/anormal, a reintrării sau a activității declanșate. Toate tipurile de celule miocardice pot fi implicate în inițierea și menținerea acestei aritmii. După cum s-a menționat mai sus, TV provoacă un compromis hemodinamic. Frecvența ventriculară rapidă, care poate fi însoțită de o funcție ventriculară deja afectată, nu permite umplerea adecvată a ventriculilor, ceea ce duce la reducerea volumului cerebral și a debitului cardiac.

Majoritatea pacienților prezintă presincopă sau sincopă dacă aritmia este menținută. În evoluția sa fulminantă, TV degenerează în fibrilație ventriculară, care apoi degenerează în asistolie și stop cardiac. Este important faptul că evoluția de la TV la stop cardiac poate fi întreruptă fie spontan, fie prin tratament. Interesant este faptul că tratamentul TV este considerat unul dintre cele mai mari progrese în cardiologie. Până în 1961, pacienții cu infarct miocardic acut erau plasați în paturi situate departe de posturile medicilor și asistentelor, pentru a nu perturba odihna pacienților. Se credea că simpla prezență a medicilor și asistentelor provoca un stres dăunător. Aproximativ 30% dintre pacienți au murit în spital, iar tahiaritmiile fatale au fost, probabil, cauza principală. Studiile pe animale efectuate la sfârșitul anilor 1950, 1960 și 1961 au arătat că tahicardia ventriculară putea fi întreruptă prin aplicarea unui șoc electric. Acest lucru i-a determinat pe medici să construiască unități de îngrijire coronariană, în care toți pacienții cu infarct miocardic acut erau monitorizați cu ECG continuu, iar tahiaritmiile ventriculare erau tratate prin resuscitare și defibrilare imediată.

Tachicardia ventriculară în sindroamele coronariene acute (infarctul miocardic)

Sindroamele coronariene acute sunt subdivizate în angină instabilă (UA), infarct miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) și infarct miocardic fără supradenivelare ST (NSTEMI). Riscul de TV este ridicat în aceste afecțiuni. Mai mult, riscul este foarte dependent de timp, fiind cel mai ridicat în faza hiperacută (primele minute până la ore după debutul simptomelor). Marea majoritate a persoanelor care mor în faza acută a infarctului miocardic mor, de fapt, din cauza tahiaritmiilor ventriculare. Decesul datorat insuficienței de pompare (adică șocului cardiogen) este mai puțin frecvent. Deoarece riscul este cel mai mare în primele minute sau ore, majoritatea deceselor au loc în afara spitalului. Riscul de TV (și, prin urmare, de fibrilație ventriculară) scade treptat pe măsură ce trece timpul. În plus față de timp, principalul factor determinant al TV este gradul de ischemie/infarct. Cu cât ischemia este mai mare, cu atât riscul de aritmii este mai mare.

Criterii ECG pentru tahicardie ventriculară

Caracteristici ECG ale tahicardiei ventriculare

• ≥3 bătăi ventriculare consecutive cu frecvența de 100-250 bătăi pe minut (în majoritatea cazurilor >120 bătăi pe minut). Tahicardia ventriculară cu frecvența între 100 și 120 de bătăi pe minut se numește tahicardie ventriculară lentă. Tahicardia ventriculară cu frecvența >250 bătăi pe minut se numește flutter ventricular.
• Complecși QRS largi (durata QRS ≥0,12 s).

Tipuri de tahicardie ventriculară

EcG permite subclasificarea tahicardiei ventriculare. Discuția de mai jos poate fi percepută ca fiind avansată, dar cititorul trebuie să știe că nu este necesar ca toți clinicienii să fie capabili să clasifice tahicardiile ventriculare; simpla capacitate de a le recunoaște este suficientă. Prin urmare, scopul discuției de mai jos este de a prezenta cititorului mai multe tipuri de tahicardie ventriculară doar ca referință.

Tachicardie ventriculară susținută vs. tahicardie ventriculară nesusținută

Tachicardia ventriculară cu durata <30 de secunde este clasificată ca tahicardie ventriculară nesusținută. Tahicardia ventriculară întreținută are durata >30 secunde.

Tachicardia ventriculară monomorfă

În tahicardia ventriculară monomorfă toate complexele QRS prezintă aceeași morfologie (sunt permise diferențe minore). Acest lucru indică faptul că impulsurile își au originea în același focar ectopic. În bolile cardiace structurale (boală coronariană, insuficiență cardiacă, cardiomiopatie, boală valvulară etc.), tahicardia ventriculară monomorfă este cauzată în mod obișnuit de reintrări. Consultați figura 1.

Fibrele Purkinje din septul interventricular par să aibă un rol important în tahicardia ventriculară în rândul pacienților cu boală coronariană. Aceste fibre Purkinje par să fie foarte aritmogene în contextul ischemiei miocardice, în special al re-ischemiei. Deoarece orice impuls care apare în septul interventricular va intra în rețeaua Purkinje (într-o anumită măsură), complexele QRS tind să fie mai scurte decât aritmiile care își au originea în pereții ventriculari liberi. Durata QRS este în general de 120 până la 145 ms în tahicardiile ventriculare care apar în sept.

Tachicardia ventriculară fascicolă este o formă idiopatică de TV. Este cauzată de reintrarea în fasciculele ramurii stângi a fasciculului stâng (adică în fibrele Purkinje). Tahicardia ventriculară fascicolă apare la persoanele cu vârsta sub 50 de ani și preponderent la bărbați. Complexele QRS prezintă o morfologie asemănătoare blocului de ramură dreaptă și există o deviere a axei stângi.

Tachicardia ventriculară a tractului de ieșire al ventriculului drept (RVOT) este o TV monomorfă care își are originea în tractul de ieșire al ventriculului drept. Aritmia este în cea mai mare parte idiopatică, dar unii pacienți pot avea ARVC (cardiomiopatie aritmogenă a ventriculului drept). Deoarece impulsurile își au originea în ventriculul drept, complexele QRS au aspect de ramură stângă a fasciculului, iar axa electrică este de aproximativ 90°. Consultați figura 2.

Tachicardia ventriculară polimorfă

O tahicardie ventriculară cu morfologie QRS variabilă sau axă electrică variabilă este clasificată ca fiind polimorfă. Ritmul poate fi neregulat. Tahicardia ventriculară polimorfă este de obicei foarte rapidă (100-320 bătăi pe minut) și instabilă. Există mai multe tipuri de tahicardie ventriculară polimorfă. Cea mai frecventă cauză este ischemia miocardică. A doua cauză cea mai frecventă este intervalul QTc prelungit (sindromul QT lung).

Tachicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică familială (CPVT) este o tahicardie ventriculară ereditară în care stresul emoțional sau fizic induce aritmia, care poate duce la colaps circulator și stop cardiac. Acest tip de tahicardie ventriculară poate fi bidirecțională (a se vedea mai jos). Diagnosticul se stabilește prin intermediul testului de efort, deoarece activitatea simpatică induce tahicardia.

Sindromul Brugada determină tahicardie ventriculară polimorfă (mai ales în timpul somnului sau în timpul febrei).

Repolarizarea precoce și cardiomiopatia hipertrofică obstructivă determină, de asemenea, tahicardie ventriculară polimorfă.

Tachicardia ventriculară bidirecțională înseamnă că morfologia QRS alternează de la un ebat la altul. În cele mai multe cazuri alternează între două variante ale complexului QRS. Tahicardia ventriculară bidirecțională se întâlnește în CPVT familială, în supradozele de digoxină și în sindromul QT lung. Consultați figura 3.

Tachicardia ventriculară în boala cardiacă ischemică

Boala arterială coronariană (boala cardiacă ischemică) este de departe cea mai frecventă cauză de tahicardie ventriculară, iar mecanismul este de cele mai multe ori reintroducerea. După cum s-a menționat mai devreme în acest capitol, reintrarea apare atunci când există un bloc central înaintea impulsului de depolarizare, iar celulele din jurul blocului au o conductivitate variabilă. În cardiopatia ischemică, blocul central este de obicei miocardul ischemic/necrotic (care nu conduce niciun impuls), în timp ce celulele din jur au o conducere disfuncțională din cauza ischemiei. Tahicardia ventriculară datorată ischemiei prezintă un risc ridicat de degenerare în fibrilație ventriculară și stop cardiac.

În consecință, tahicardia ventriculară în boala coronariană este de cele mai multe ori monomorfă. Ea poate fi polimorfă, dacă există mai multe focare ectopice sau dacă impulsul de la un focar se propagă în mod variabil.

Localizarea focarelor ectopice care cauzează tahicardia ventriculară

EcG-ul oferă informații valoroase cu privire la localizarea focarelor ectopice care cauzează tahicardia. Acest lucru se face prin clasificarea tahicardiilor ventriculare în linii mari ca „aspect de ramură stângă a fasciculului” sau „aspect de ramură dreaptă a fasciculului”. Tahicardiile ventriculare cu forme de undă ECG care amintesc de un bloc de ramură stângă (undă S dominantă în V1) își au originea în ventriculul drept. Opusul este, de asemenea, adevărat, și anume că tahicardiile ventriculare care amintesc de un bloc de ramură dreaptă a fasciculului (undă R dominantă în V1) își au originea în ventriculul stâng. Acest lucru ar putea fi util în încercarea de a descifra care poate fi cauza tahicardiei ventriculare. Figura 4 și Figura 5 de mai jos prezintă exemple.

Distingerea tahicardiei ventriculare de tahicardiile supraventriculare cu complexe QRS largi

Ocazional, tahicardiile supraventriculare (care în cea mai mare parte au complexe QRS normale, adică durata QRS <0,12 secunde) pot prezenta complexe QRS largi. Acest lucru se poate datora blocului de ramură de fascicul concomitent, aberației, hiperkaliemiei, preexcitației sau efectului secundar al medicamentelor (antidepresive triciclice, medicamente antiaritmice clasa I). Este fundamental să se poată diferenția tahicardiile supraventriculare cu QRS larg de TV, iar motivul pentru aceasta este simplu: TV este potențial amenințătoare de viață, în timp ce aritmiile supraventriculare rareori sunt. Prin urmare, complexele QRS largi nu garantează că ritmul este de origine ventriculară.

Din fericire, există mai multe caracteristici care separă tahicardia ventriculară de tahicardiile supraventriculare (SVT). Aceste caracteristici pot fi utilizate separat sau în algoritmi (Care sunt ușor de utilizat) pentru a determina dacă o tahicardie cu complexe QRS largi (adesea numită tahicardie cu complexe largi) este o tahicardie ventriculară sau o SVT. Înainte de a insista asupra acestor caracteristici și algoritmului, trebuie remarcat faptul că 90% din toate tahicardiile cu complex larg sunt tahicardii ventriculare! Dacă pacientul suferă de oricare dintre afecțiunile enunțate mai sus ca factori de risc pentru tahicardia ventriculară, ar trebui să fim foarte predispuși să presupunem că este vorba de o tahicardie ventriculară.

Caracteristicile tahicardiei ventriculare sunt discutate acum.

Disocierea atrioventriculară (AV)

Disocierea AV înseamnă că atriile și ventriculii funcționează independent unul de celălalt. Pe ECG acest lucru se manifestă prin unde P care nu au nicio legătură cu complexele QRS (intervalele P-P sunt diferite de intervalele R-R, intervalele PR variază și nu există nicio legătură între P și QRS). Rețineți că este adesea dificil de a discerne undele P în timpul TV (ECG-ul esofagului poate fi foarte util). Dacă disocierea AV poate fi verificată, este foarte probabil ca VT să fie cauza aritmiei. Cu toate acestea, ocazional, impulsurile ventriculare pot fi conduse retrograd prin fasciculul His și nodul AV către atrii și depolarizează atriile în mod sincron cu ventriculii; astfel, TV poate prezenta de fapt unde P sincronizate. Următorul ECG arată TV cu disociere AV (săgețile indică undele P).

Inceputul tahiaritmiei

Dacă începutul tahicardiei este înregistrat, este valoroasă evaluarea bătăilor inițiale. Dacă intervalele R-R în timpul începerii tahicardiei au fost neregulate, aceasta sugerează o tahicardie ventriculară. Acest lucru se numește fenomenul warp-up și este caracteristic tahicardiei ventriculare. Tahicardiile supraventriculare nu prezintă fenomenul de warm-up (cu excepția tahicardiei atriale).

Inițierea prin bătăi atriale premature

Tachicardia ventriculară nu este indusă de bătăi atriale premature, dar tahicardiile supraventriculare o fac de obicei. Dacă se înregistrează începutul tahicardiei, trebuie să se examineze dacă aceasta a fost precedată de o bătaie atrială prematură.

Bătăi de fuziune & bătăi de captare

Dacă un impuls ventricular este descărcat simultan cu intrarea impulsului atrial în sistemul His-Purkinje, ventriculii vor fi depolarizați de ambele. Complexul QRS rezultat va avea un aspect asemănător atât cu un QRS normal, cât și cu un QRS larg. Astfel de bătăi se numesc bătăi de fuziune, iar astfel de bătăi sunt diagnostice pentru tahicardia ventriculară. Figura 6 prezintă un exemplu.

Ocazional, în timpul unei tahicardii ventriculare, impulsul atrial va pătrunde și va reuși să depolarizeze ventriculii. Acest lucru este văzut ca apariția unei bătăi normale în mijlocul tahicardiei. Astfel de bătăi se numesc bătăi de captură și sunt, de asemenea, diagnostice pentru tahicardia ventriculară.

Regularitate

Tachicardia ventriculară este în cea mai mare parte regulată, deși intervalele R-R pot varia oarecum. Variabilitatea discretă a intervalelor R-R sugerează de fapt o tahicardie ventriculară. Cu toate acestea, tahicardia ventriculară polimorfă poate fi neregulată. Tahicardiile supraventriculare pot fi, de asemenea, neregulate; cea mai frecventă fiind fibrilația atrială. Rețineți că preexcitația din timpul fibrilației atriale determină o tahicardie neregulată complexă largă, cu o frecvență cardiacă >190 bătăi pe minut în majoritatea cazurilor.

Blocul de ramură de fascicul existent anterior

La persoanele cu defecte de conducere existente anterior (bloc de ramură de fascicul drept sau stâng) sau alte cauze ale complexelor QRS largi (preexcitație, medicamente, hiperkaliemie) trebuie să li se compare ECG-urile din timpul tahiaritmiei cu ECG-ul din timpul ritmului sinusal (sau orice ECG anterior). Dacă morfologia QRS în timpul tahiaritmiei este similară cu complexul QRS în ritm sinusal, este probabil să fie vorba de un SVT. Mai mult, dacă pacientul a avut recent complexe ventriculare premature, iar QRS-ul din timpul tahiaritmiei seamănă cu cel al complexelor ventriculare premature, atunci este probabil să fie o tahicardie ventriculară.

Axa electrică

Axa electrică între -90° și -180° sugerează puternic o tahicardie ventriculară (deși AVRT antidromică este un diagnostic diferențial). Dacă axa electrică în timpul tahicardiei diferă >40° față de axa electrică în timpul ritmului sinusal, sugerează, de asemenea, tahicardie ventriculară. Dacă tahiaritmia are un pattern de bloc de ramură dreaptă, dar axa electrică este mai negativă de -30°, sugerează tahicardie ventriculară. În cazul în care tahiaritmia are un model de bloc de ramură stângă, dar axa electrică este mai pozitivă de 90°, sugerează tahicardie ventriculară. În general, deviația axei stângi sugerează tahicardie ventriculară.

Durata QRS

Durata QRS >0,14 s sugerează tahicardie ventriculară. Durata QRS >0,16 s sugerează puternic tahicardia ventriculară. Rețineți că tahicardia ventriculară cu originea în septul interventricular poate avea un complex QRS relativ îngust (0,120-0,145 s). AVRT antidromic poate avea, de asemenea, >0,16 s. Medicamentele antiaritmice de clasa I, antidepresivele triciclice și hiperkaliemia pot provoca, de asemenea, complexe QRS foarte largi.

Concordanță în V1-V6

Concordanța înseamnă că toate complexele QRS de la derivația V1 la derivația V6 se îndreaptă în aceeași direcție; toate sunt fie pozitive, fie negative. Dacă orice derivație prezintă complexe QRS bifazice (de exemplu, complexul qR sau complexul RS) nu poate exista concordanță. Concordanța negativă (toate complexele QRS fiind negative) sugerează puternic tahicardia ventriculară). Concordanța pozitivă (toate complexele QRS fiind pozitive) se datorează în cea mai mare parte tahicardiei ventriculare, dar poate fi cauzată de AVRT antidromică. Figura următoare prezintă concordanța. În concluzie, concordanța este puternic sugestivă de tahicardie ventriculară.

Absența complexelor RS

Dacă nu există un complex QRS de la derivația V1 la derivația V6 care să fie un complex RS (adică este format dintr-o undă R și o undă S), atunci tahicardia ventriculară este foarte probabilă.

Adenosină

Nu se recomandă administrarea de adenozină atunci când se suspectează tahicardie ventriculară, deoarece adenozina poate accelera frecvența și agrava aritmia. Ocazional se administrează totuși adenozină (când se suspectează că aritmia este de fapt o TVS cu complexe QRS largi). Dacă adenozina nu are niciun efect sau dacă accelerează tahicardia, este probabil să fie o tahicardie ventriculară.

În plus față de aceste caracteristici, cercetătorii au dezvoltat mai mulți algoritmi pentru a diferenția tahicardia ventriculară de SVT. Acești algoritmi sunt prezentați pe scurt mai jos (consultați Managementul și diagnosticul tahiaritmiilor pentru detalii)

Algoritmul lui Brugada

Acest algoritm este cel mai utilizat. Dacă oricare dintre cele cinci criterii de mai jos sunt îndeplinite, se poate pune diagnosticul de tahicardie ventriculară.

Algoritmul lui Brugada

1. Dacă nu există un complex RS în nicio derivație toracică (V1-V6) se poate pune diagnosticul de tahicardie ventriculară. În caz contrar, continuați cu următoarele criterii.
2. Evaluați intervalul RS (intervalul de la începutul undei R până la nadirul undei S). Dacă orice interval RS este >100 ms și unda R este mai largă decât unda S, se poate pune diagnosticul de tahicardie ventriculară. În caz contrar, continuați cu următoarele criterii.
3. Dacă există disociere AV, se poate pune diagnosticul de tahicardie ventriculară. În caz contrar, treceți la următoarele criterii.
4. Evaluați morfologia QRS în V1, V2, V5 și V6 (a se vedea mai jos). Dacă morfologia QRS este compatibilă cu o tahicardie ventriculară, atunci diagnosticul este de tahicardie ventriculară.
5. Dacă nu a fost îndeplinit niciun criteriu, se poate pune diagnosticul de tahicardie supraventriculară.

Judecând morfologia QRS (criteriul #4 în algoritmul lui Brugada)

Dacă complexul QRS în V1-V2 seamănă cu un bloc de ramură dreaptă (adică QRS pozitiv)

• V1:
  • Complexul R monofazic sugerează tahicardie ventriculară.
  • complexul qR sugerează tahicardie ventriculară.
  • Dacă R este mai înalt decât R’, se sugerează tahicardie ventriculară.
  • Complecșii trifazici (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) sugerează SVT
• V6:
  • complexul rS, QS, R sau Rs sugerează tahicardie ventriculară.

Dacă complexul QRS în V1-V2 seamănă cu un bloc de ramură stângă (adică QRS negativ)

• V1:
  • Porțiunea inițială a complexului QRS este netedă în tahicardia ventriculară. SVT are un început ascuțit al complexului QRS.
  • Durata undei R ≥40 ms sugerează tahicardie ventriculară.
  • Durata de la începutul complexului QRS până la nadirul undei S ≥60 ms sugerează tahicardie ventriculară.

• V6:
  • Complexul QR sau QS sugerează tahicardie ventriculară.
  • Complexul R sau RR fără unda q inițială sugerează SVT.

În ansamblu, criteriile lui Brugada au o sensibilitate (90%) și o specificitate (60-90%) foarte ridicate pentru diagnosticarea tahicardiei ventriculare.

Agoritmul lui Brugada pentru diferențierea tahicardiei ventriculare de TRV antidromică

Agoritmul de mai sus eșuează frecvent în diferențierea tahicardiei ventriculare de TRV antidromică. Deși AVRT antidromică este o cauză mai puțin frecventă de tahicardie ventriculară, este important să se poată diferenția aceste entități. Cu cât pacientul este mai în vârstă și cu cât boala cardiacă este mai semnificativă, cu atât este mai probabilă tahicardia ventriculară. Grupul Brugada a dezvoltat, de asemenea, un algoritm pentru a diferenția AVRT antidromică de tahicardia ventriculară. Algoritmul este următorul:

Algoritmul lui Brugada pentru diferențierea tahicardiei ventriculare și AVRT antidromic

1. Dacă complexul QRS este net negativ în V4-V6, tahicardia ventriculară este mai probabilă.
2. Dacă complexul QRS este net pozitiv în V4-V6 și oricare dintre derivațiile V2-V6 prezintă un complex qR, tahicardia ventriculară este foarte probabilă.
3. Dacă există disociere AV, tahicardia ventriculară este foarte probabilă.
4. Dacă nu există semne de tahicardie ventriculară, ar trebui să se ia foarte mult în considerare o AVRT antidromică.

Managementul tahicardiei ventriculare

Tratament în situații de urgență

Pacienți inconștienți: începeți resuscitarea cardiopulmonară.

Pacienți instabili din punct de vedere hemodinamic (hipotensiune arterială, angină pectorală, insuficiență cardiacă, șoc, pre-sincopă/sincopă): pacientul trebuie tratat imediat cu cardioversie electrică (în timpul anesteziei). Tahicardia ventriculară poate fi terminată deja la un șoc bifazic de 20-50 J. Beta-blocantele se administrează intravenos, cu excepția cazului în care pacientul are tahicardie ventriculară indusă de bradicardie. În acest scenariu, amiodarona este de preferat după cardioversie (amiodarona 50 mg/ml, 6 ml cu 14 ml glucoză 50 mg/ml, i.v. timp de 2 min). Hipokaliemia și hipomagneziemia trebuie corectate rapid. Cauzele care stau la baza tahicardiei ventriculare trebuie țintite; insuficiența cardiacă, ischemia, hipotensiunea arterială, hipokaliemia etc. pot fi toate tratate rapid. Thumpversion (lovirea pieptului pacientului cu pumnul) nu mai este recomandată, deși ar putea pune capăt tahicardiei în unele cazuri.

Pacienții stabili din punct de vedere hemodinamic pot fi tratați farmacologic (amiodaronă, lidocaină, sotalol, procainamidă). Se administrează doar unul dintre aceste medicamente și se administrează o doză de încărcare urmată de perfuzie. Amiodarona este alegerea principală, cu o doză de încărcare de 150 mg în bolus i.v. administrată timp de 10 minute. Se începe, de asemenea, o perfuzie la 1 mg/min timp de 6 ore, urmată de 0,5 mg/min timp de 18 ore. Doza de încărcare poate fi repetată cu intervale de 15 minute. Doza maximă de amiodaronă este de 2,2 g/zi. Dacă amiodarona eșuează, trebuie să se ia în considerare cardioversia electrică înainte de a lua în considerare alternativele farmacologice. Lidocaina se administrează sub formă de bolus iv de 0,75 mg/kg care poate fi repetat după 5-10 minute. Se începe simultan perfuzia de lidocaină 1-4 mg/min (doza maximă 3 mg/kg/h).

Tachicardia ventriculară indusă de digoxină poate fi tratată ca la pacienții stabili hemodinamic mai sus. Rețineți că există anticorpi împotriva digoxinei.

Stimulare transcutanată sau transvenoasă: Stimularea la o frecvență mai mare decât cea a tahicardiei ventriculare poate pune capăt acesteia (dar există riscul de degenerare în fibrilație ventriculară).

Tachicardia ventriculară intermitentă cu bătăi de captură frecvente trebuie tratată farmacologic.

Tachicardia ventriculară polimorfă trebuie considerată instabilă și tratată imediat cu cardioversie electrică. Beta-blocantele pot fi administrate dacă ECG-ul nu prezintă un interval QT lung. Dacă ECG-ul arată un interval QT lung, afecțiunea este clasificată ca torsade de pointes; consultați acest articol pentru recomandări de tratament. Amiodarona poate fi, de asemenea, administrată dacă nu există dovezi de interval QT lung.

Tachicardie ventriculară indusă de bradicardie (bradicardie sinusală, blocaj AV etc.): Bradicardia poate induce complexe ventriculare premature și aritmii ventriculare. Acestea se tratează cu atropină, izoproterenol (izoprenalină) sau stimulare transvenoasă.

Tratamentul pe termen lung al tahicardiei ventriculare

Pacienții cu funcție ventriculară stângă conservată și tahicardii ventriculare asimptomatice nesusținute pot fi tratați în mod adecvat cu beta-blocante. Sotalolul (poate determina prelungirea QT) și amiodarona pot fi, de asemenea, luate în considerare. Verapamilul este contraindicat. Dacă individul a suferit un infarct miocardic, trebuie luat în considerare un DAI.

Pacienții cu risc ridicat de stop cardiac brusc (funcție ventriculară stângă redusă, infarct miocardic anterior, boală cardiacă structurală) trebuie să fie luați în considerare pentru un DAI care oferă o protecție eficientă. Altfel, amiodarona pare a fi cel mai eficient medicament în prevenirea unor noi episoade de tahicardie ventriculară.

Capitolul următor

Sindromul QT lung (LQTS) & Torsade de Pointes (TdP)

Capitole înrudite

Mecanismele aritmiilor cardiace

Management și diagnosticul tahicardiei (tahicardie complexă îngustă și tahicardie complexă largă)

Bătăi ventriculare premature (contracții ventriculare premature / complexe)

Ritmul ventricular, Ritm ventricular accelerat (Ritm Idioventricular)

Tachicardie mediată de pacemaker (PMT)

Fibrilație ventriculară (FV), Pulseless Electrical Activity (PEA) & Sudden Cardiac Arrest (SCA)

Introducere la boala coronariană

STEMI – Infarctul miocardic cu supradenivelare ST

NSTEMI – Infarctul miocardic fără supradenivelare ST & Angina instabilă

Vezi toate capitolele din Aritmii cardiace.