Kreatinin
Serumkreatinin är den vanligaste indikatorn (men inte ett direkt mått) för njurfunktionen. Förhöjt kreatinin är inte alltid representativt för en verklig minskning av GFR. En hög avläsning kan bero på ökad produktion av kreatinin som inte beror på minskad njurfunktion, på interferens med analysen eller på minskad tubulär utsöndring av kreatinin. En ökning av serumkreatinin kan bero på ett ökat intag av kokt kött (som innehåller kreatinin som omvandlas från kreatin genom värmen från tillagningen) eller ett överdrivet intag av protein- och kreatintillskott som tas för att förbättra idrottsprestationen. Intensiv träning kan öka kreatininet genom att öka muskelnedbrytningen. Dehydrering sekundärt till en inflammatorisk process med feber kan orsaka en falsk ökning av kreatininkoncentrationen som inte är relaterad till en faktisk njurskada, som i vissa fall vid kolecystit. Flera mediciner och kromogener kan störa analysen. Kreatininutsöndring från tubuli kan blockeras av vissa läkemedel, vilket återigen ökar det uppmätta kreatininet.
SerumkreatininEdit
Diagnostiska serumkreatininundersökningar används för att fastställa njurfunktionen. Referensintervallet är 0,6-1,3 mg/dL (53-115 μmol/L). Mätning av serumkreatinin är ett enkelt test, och det är den vanligaste indikatorn för njurfunktion.
En ökning av kreatininkoncentrationen i blodet är en sen markör, som endast observeras vid markant skada på fungerande nefronter. Därför är detta test olämpligt för att upptäcka njursjukdom i ett tidigt skede. En bättre uppskattning av njurfunktionen ges genom att beräkna den uppskattade glomerulära filtrationshastigheten (eGFR). eGFR kan beräknas noggrant utan 24-timmars urinprov med hjälp av serumkreatininkoncentrationen och några eller alla av följande variabler: kön, ålder, vikt och ras, i enlighet med vad som föreslås av American Diabetes Association. Många laboratorier beräknar automatiskt eGFR när ett kreatinintest begärs. Algoritmer för att uppskatta GFR från kreatininkoncentrationen och andra parametrar diskuteras i artikeln om njurfunktion.
En oro i slutet av 2010 gäller antagandet av en ny analysmetod och en eventuell inverkan som detta kan få på den kliniska medicinen. De flesta kliniska laboratorier anpassar nu sina kreatininmätningar till en ny standardiserad isotoputspädningsmasspektrometri (IDMS) metod för att mäta serumkreatinin. IDMS verkar ge lägre värden än äldre metoder när serumkreatininvärdena är relativt låga, t.ex. 0,7 mg/dL. IDMS-metoden skulle resultera i en jämförande överskattning av motsvarande beräknade GFR hos vissa patienter med normal njurfunktion. Ett fåtal läkemedel doseras även vid normal njurfunktion utifrån det härledda GFR-värdet. Om dosen inte ändras ytterligare kan den nu bli högre än önskat, vilket kan leda till ökad läkemedelsrelaterad toxicitet. För att motverka effekten av att byta till IDMS har nya FDA-riktlinjer föreslagit att doserna ska begränsas till specificerade maxima med karboplatin, ett kemoterapiläkemedel.
En japansk studie från 2009 fann att en lägre serumkreatininkoncentration var förknippad med en ökad risk för utveckling av typ 2-diabetes hos japanska män.
Kreatinin i urinenEdit
Män producerar cirka 150 μmol till 200 μmol kreatinin per kilo kroppsvikt per dygn medan kvinnor producerar cirka 100 μmol/kg/24 h till 150 μmol/kg/24 h. Under normala omständigheter utsöndras all denna dagliga kreatininproduktion i urinen.
Kreatininkoncentrationen kontrolleras vid vanliga drogtester i urinen. En förväntad kreatininkoncentration tyder på att testprovet är outspätt, medan låga mängder kreatinin i urinen antingen tyder på ett manipulerat test eller låga initiala baslinjekreatininkoncentrationer. Testprover som anses vara manipulerade på grund av lågt kreatininvärde testas inte, och testet anses ibland ha misslyckats.