PMC
Översikt: tetanus hos hund
Djur som drabbas av generaliserad tetanus har stelhet i extremiteterna, nack- och svansmusklerna och karakteristiska muskulära avvikelser i ansiktet (risus sardonicus, trismus, nedfallande tredje ögonlocket). Intrakraniella tecken, gastrointestinala tecken, respiratoriska tecken och arytmier har också rapporterats. Tecknen på stelkramp orsakas av ett neurotoxin som produceras av den vegetativa formen av Clostridium tetani, en obligatorisk anaerob, sporbildande grampositiv bacill. Resistenta sporer, som ofta finns i miljön, växer upp under anaeroba förhållanden, t.ex. i ett djupt penetrerande sår eller hos djur som får tänder. Tre toxiner produceras: tetanospasmin, tetanolysin och icke-spasmogent toxin. Tetanospasmin är det viktigaste toxinet och orsakar de viktigaste kliniska tecknen. Detta toxin hämmar frisättningen av neurotransmittor i inhiberande internuroner i ryggmärgen och hjärnan, vilket leder till muskelöversträckning. Tetanolysin orsakar hemolys och ökar förökningen av anaeroba bakterier genom att öka vävnadsnekros. Det icke-spasmogena toxinets roll är dåligt klarlagd; man tror att det orsakar förlamning av det perifera nervsystemet.
När sporerna grottar i en anaerob miljö frigörs toxinerna och tetanospasmin kan få tillgång till det centrala nervsystemet genom upptag i axonala terminaler och retrograd intraaxonal transport. Toxinet överförs också via lymfan till blodomloppet och binder sig till axonterminaler på avlägsna platser. Kranialnerverna påverkas ofta eftersom nervaxonerna är relativt korta och toxinet snabbt når membranen i presynaptiska vesiklar där det utövar sin toxiska verkan. Hundar och katter har en naturlig resistens mot toxinet. Den genomsnittliga inkubationstiden hos hundar är fem till tio dagar och tecknen kan vara generella eller lokala. Den lokaliserade formen är vanligare hos katter än hos hundar eftersom katter är mer motståndskraftiga mot toxinet. Skillnaden i resistens mellan arter beror på den relativa svårigheten för toxinet att tränga in i och binda till nervvävnad hos olika arter. Hästen är det mest mottagliga djuret, något mer än människorna; fjäderfä är mest resistenta.
Tetanospasmin har en affinitet för gangliosiderna i den grå substansen i det centrala nervsystemet och kan orsaka cerebrala symtom. Det kan också verka på nivån för den neuromuskulära korsningen där det kan inducera direkt neuromuskulär facilitering innan det migrerar till det centrala nervsystemet . Ökad sympatisk och parasympatisk aktivitet kan leda till takyarytmi eller bradyarytmi.
Diagnosen av stelkramp baseras vanligtvis på de kliniska tecknen. I vissa fall kan ett sår påvisas. Blodprov för fullständig blodstatus (CBC) och biokemi är ofta inte till någon hjälp även om en förhöjning av kreatinkinas kan noteras. Dessa undersökningar kan dock hjälpa till att utesluta andra möjliga orsaker till muskelstelhet.
Isolering av C. tetani kan försöka, men detta kräver anaeroba förhållanden och speciella odlingsmedier. Tillväxten är långsam och tar ofta längre tid än 12 dagar. Om det finns ett sår kan Gramfärgning visa på typiska stavar och sfäriska endosporer i ett utstryk.
Behandlingen av generaliserad tetanus består av intravenöst antitoxin, antibiotika, sårdebridering, sedering/muskelavslappning och omvårdnad (utfodring, bibehållen vätsketillförsel, förhindrande av nedsmutsning etc.). Obehandlade fall är vanligtvis dödliga på grund av respiratoriska komplikationer.
Antitoxin neutraliserar alla fria eller obundna toxiner och bör ges så snart som möjligt efter det att de kliniska tecknen har börjat. Intravenös administrering av antitoxin är förknippad med en hög prevalens av anafylaxi. Vålbildning efter intradermal injektion kan indikera sannolikheten för att en systemisk reaktion ska inträffa. Intratekal (intracisternal) administrering av antitoxin har rekommenderats för svårt drabbade djur, eftersom antitoxinet inte tränger igenom blod-hjärnbarriären. På grund av dess potentiella toxicitet i subarachnoidalrummet bör det dock endast användas i svårt drabbade fall .
Sårdebridering och användning av topisk väteperoxid är viktigt för att avlägsna nekrotisk vävnad och hämma ytterligare bakterietillväxt genom att öka syretrycket .
Antibiotikabehandling är indicerad för att eliminera vegetativa C. tetani-organismer och förhindra ytterligare toxinbildning. Penicillin har länge ansetts vara det bästa läkemedlet men i en studie av Ahmadsyah och Salim jämfördes svaret hos hundar med tetanus på penicillin och metronidazol. Studien visade att de hundar som fick metronidazol reagerade bättre på behandlingen, med betydligt lägre dödlighet och kortare sjukhusvistelse. Metronidazol är mer aktivt mot anaerobier och uppnår höga koncentrationer i anaeroba vävnader .
Muskelavslappnande medel och lugnande medel är indicerade i fall med uttalad muskelstelhet och hyperexcitabilitet. Diazepam kan användas som muskelavslappnande medel och det kan användas vid kramper. Fenotiazinderivat (t.ex. acepromazin) har en sedativ effekt och en svag antikolinerga verkan .
Understödjande omvårdnad är viktig eftersom hundar ofta är hyperterma, anorexiska eller dysfagiska, hyperexcitabla och benägna till trycksår och urin-/avföringssmitta. I vissa fall krävs sondmatning om dysfagi eller regurgitation är allvarlig och till och med trakeostomi om larynxspasmer utvecklas. Fysioterapi är viktigt för att förbättra blodtillförseln till och lymfedräneringen från musklerna. Det hjälper också till att slappna av spastiska muskler och lindra obehag .