Test-ID: ZNS Zink, Serum
Zink är ett essentiellt element; det är en kritisk kofaktor för kolsyraanhydras, alkaliskt fosfatas, RNA- och DNA-polymeraser, alkoholdehydrogenas och många andra fysiologiskt viktiga proteiner. Peptidaser, kinaser och fosforylaser är mest känsliga för zinkbrist. Zink är ett nyckelelement som krävs för aktiv sårläkning.
Zinkbrist uppstår antingen för att det inte absorberas från kosten (överskott av koppar eller järn stör absorptionen) eller för att det förloras efter absorptionen. Brist i kosten kan bero på frånvaro (parenteral nutrition) eller på att zink i kosten är bundet till fytat (fiber) och inte är tillgängligt för absorption. Överskott av koppar och järn i kosten (t.ex. järntillskott) stör upptaget av zink. När zink väl har absorberats är den vanligaste förlusten via exudat från öppna sår eller gastrointestinal förlust. Zinkbrist förekommer hos brännskadepatienter som förlorar zink i exudaten från brännskadorna. Levercirrhos orsakar överdriven förlust av zink genom att öka njurutskiljningen. Andra sjukdomar som orsakar lågt serumzink är ulcerös kolit, Crohns sjukdom, regional enterit, sprue, intestinal bypass, neoplastisk sjukdom och ökad katabolism inducerad av anabola steroider. Tillstånden anorexi och svält leder också till låga zinknivåer.
Zinköverskott är inte av större klinisk betydelse. Den populära amerikanska vanan att ta megavitaminer (som innehåller enorma doser zink) ger inga direkta toxicitetsproblem. Mycket av denna zink passerar genom mag-tarmkanalen och utsöndras i avföringen. Den överskottsfraktion som absorberas utsöndras i urinen. Den enda kända effekten av överdrivet zinkintag har att göra med att zink stör kopparabsorptionen, vilket kan leda till hypokupremi.