Ventriculaire tachycardie (VT): ECG-criteria, oorzaken, classificatie, behandeling (management)

Ventriculaire tachycardie (VT): ECG-criteria, oorzaken, classificatie, behandeling (management)

Dit hoofdstuk behandelt ventriculaire tachycardie vanuit een klinisch perspectief, met de nadruk op ECG-diagnose, definities, management en klinische kenmerken. Ventrikeltachycardie is een zeer genuanceerde aritmie die zijn oorsprong vindt in de ventrikels. Een breed scala van aandoeningen kan ventriculaire tachycardie veroorzaken en het ECG is even genuanceerd als die aandoeningen. Ongeacht de etiologie en het ECG, is ventriculaire tachycardie altijd een potentieel levensbedreigende aritmie die onmiddellijke aandacht vereist. De ventriculaire snelheid is meestal zeer hoog (100-250 slagen per minuut) en de cardiale output is in vrijwel alle gevallen aangetast (d.w.z. verminderd). Ventrikeltachycardieën veroorzaken een immense belasting van het ventriculaire myocardium, aangezien de oorzaak van de ritmestoornis reeds de celfunctie beïnvloedt. Dit leidt tot elektrische instabiliteit, hetgeen verklaart waarom ventrikeltachycardie kan overgaan in ventrikelfibrilleren. Onbehandeld leidt ventrikelfibrilleren tot asystolie en hartstilstand. Alle zorgverleners, ongeacht hun beroep, moeten in staat zijn ventriculaire tachycardie te diagnosticeren.

Oorzaken van ventriculaire tachycardie

Patiënten met ventriculaire tachycardie hebben bijna altijd een significante onderliggende hartziekte. De meest voorkomende oorzaken zijn coronaire hartziekten (acute coronaire syndromen of ischemische hartziekten), hartfalen, cardiomyopathie (gedilateerde cardiomyopathie, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie), valvulaire aandoeningen. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie/dysplasie (ARVC/ARVD), Brugada-syndroom, lang QT-syndroom, sarcoïdose, Prinzmetal-angina (coronair vasospasme), elektrolytstoornissen, aangeboren hartaandoeningen en catecholaminengeïnduceerde ventriculaire tachycardie.

De overgrote meerderheid van patiënten met ventriculaire tachycardie heeft ofwel een coronaire hartziekte (ischemische hartziekte), hartfalen, cardiomyopathie of een valvulaire hartziekte. In deze populaties is één van de sterkste voorspellers van plotse hartdood de linker ventriculaire functie. Personen met een verminderde linkerventrikelfunctie (bv. gedefinieerd als ejectiefractie <40 %) lopen een hoog risico op plotselinge hartstilstand.

Idiopathische ventriculaire tachycardie (IVT)

Ventriculaire tachycardie kan als idiopathisch worden geclassificeerd als er geen oorzaak kan worden vastgesteld. Idiopathische ventrikeltachycardie heeft een gunstiger prognose, vergeleken met andere vormen van ventrikeltachycardie.

Mechanismen van ventrikeltachycardie

Ventrikeltachycardie (VT) kan ontstaan door verhoogde/abnormale automatismen, re-entry of getriggerde activiteit. Alle typen hartspiercellen kunnen betrokken zijn bij de initiatie en instandhouding van deze ritmestoornis. Zoals hierboven vermeld veroorzaakt VT hemodynamisch compromis. De snelle ventrikelsnelheid, die gepaard kan gaan met een reeds verminderde ventrikelfunctie, maakt een adequate vulling van de ventrikels niet mogelijk, hetgeen resulteert in een verminderd slagvolume en een verminderde cardiale output.

De meeste patiënten ervaren presyncope of syncope als de aritmie aanhoudt. In zijn fulminant verloop ontaardt VT in ventrikelfibrilleren, dat vervolgens ontaardt in asystolie en hartstilstand. Belangrijk is dat de ontwikkeling van VT tot hartstilstand spontaan of door middel van behandeling kan worden afgebroken. Interessant is dat de behandeling van VT wordt beschouwd als een van de grootste vorderingen in de cardiologie. Tot 1961 werden patiënten met een acuut myocardinfarct in bedden gelegd die ver van de artsen- en verpleegkundigenpost waren verwijderd, om de rust van de patiënten niet te verstoren. Men geloofde dat alleen al de aanwezigheid van artsen en verpleegkundigen schadelijke stress veroorzaakte. Ongeveer 30% van de patiënten stierf in het ziekenhuis en fatale tachyaritmieën waren vermoedelijk de voornaamste oorzaak. Uit dierstudies, uitgevoerd aan het eind van de jaren 1950, 1960 en 1961, bleek dat VT kon worden beëindigd door het toedienen van een elektrische schok. Dit bracht artsen ertoe coronaire zorgafdelingen te bouwen, waar alle patiënten met een acuut myocardinfarct werden bewaakt met continue ECG en ventriculaire tachyaritmieën werden behandeld door middel van onmiddellijke reanimatie en defibrillatie.

Ventriculaire tachycardie bij acute coronaire syndromen (myocardinfarct)

Acute coronaire syndromen worden onderverdeeld in instabiele angina (UA), ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) en non ST-elevatie myocardinfarct (NSTEMI). Het risico op VT is hoog in deze omstandigheden. Bovendien is het risico sterk tijdsafhankelijk en het hoogst in de hyperacute fase (de eerste minuten tot uren na het optreden van het symptoom). De overgrote meerderheid van de personen die in de acute fase van een myocardinfarct overlijden, sterven feitelijk aan ventriculaire tachyaritmieën. Overlijden als gevolg van pompfalen (d.w.z. cardiogene shock) komt minder vaak voor. Omdat het risico het grootst is in de eerste minuten tot uren, vinden de meeste sterfgevallen buiten het ziekenhuis plaats. Het risico op VT (en dus op ventrikelfibrilleren) neemt geleidelijk af naarmate de tijd verstrijkt. Naast tijd is de belangrijkste bepalende factor voor VT de omvang van de ischemie/het infarct. Hoe groter de ischemie, hoe groter het risico op aritmieën.

ECG-criteria voor ventriculaire tachycardie

ECG-kenmerken van ventriculaire tachycardie

• ≥3 opeenvolgende ventriculaire slagen met een snelheid van 100-250 slagen per minuut (in de meeste gevallen >120 slagen per minuut). Ventrikeltachycardie met een snelheid van 100 tot 120 slagen per minuut wordt aangeduid als trage ventrikeltachycardie. Ventrikeltachycardie met een snelheid >250 slagen per minuut wordt ventriculaire flutter genoemd.
• Brede QRS-complexen (QRS-duur ≥0,12 s).

Typen ventriculaire tachycardie

Het ECG maakt een subclassificatie van ventriculaire tachycardie mogelijk. De onderstaande bespreking kan als geavanceerd worden opgevat, maar de lezer moet weten dat het niet vereist is dat alle clinici ventriculaire tachycardieën kunnen classificeren; alleen het kunnen herkennen ervan is voldoende. Het doel van de onderstaande bespreking is dan ook de lezer ter referentie verschillende soorten ventrikeltachycardie voor te leggen.

Verlengde versus niet-onderhoudende ventrikeltachycardie

Ventrikeltachycardie met duur <30 seconden wordt geclassificeerd als niet-onderhoudende ventrikeltachycardie. Aanhoudende ventriculaire tachycardie heeft duur >30 seconden.

Monomorfe ventriculaire tachycardie

Bij monomorfe ventriculaire tachycardie vertonen alle QRS-complexen dezelfde morfologie (kleine verschillen zijn toegestaan). Dit wijst erop dat de impulsen hun oorsprong vinden in hetzelfde ectopische brandpunt. Bij structurele hartziekten (coronaire hartziekte, hartfalen, cardiomyopathie, valvulaire ziekte, enz.) wordt monomorfe ventriculaire tachycardie meestal veroorzaakt door re-entry. Zie figuur 1.

De Purkinje-vezels in het interventriculaire septum blijken een belangrijke rol te spelen bij ventriculaire tachycardie bij patiënten met coronaire hartziekten. Deze Purkinje-vezels blijken zeer aritmogeen te zijn in het geval van myocardischemie, met name re-ischemie. Omdat elke impuls die in het interventriculaire septum ontstaat (tot op zekere hoogte) in het Purkinje-netwerk terechtkomt, zijn de QRS-complexen meestal korter dan aritmieën die in de vrije ventriculaire wanden ontstaan. De QRS-duur is in het algemeen 120 tot 145 ms bij ventriculaire tachycardieën die in het septum ontstaan.

Fasciculaire ventriculaire tachycardie is een idiopathische vorm van VT. Zij wordt veroorzaakt door re-entry in de fascikels van de linkerbundeltak (d.w.z. in de Purkinjevezels). Fasciculaire ventriculaire tachycardie komt voor bij mensen jonger dan 50 jaar, en overwegend bij mannen. De QRS-complexen vertonen een morfologie die lijkt op die van het rechterbundeltakblok en er is een linkerasdeviatie.

Rechter ventrikel uitstroomtraject (RVOT) ventriculaire tachycardie is een monomorfe VT die zijn oorsprong vindt in het uitstroomtraject van de rechter ventrikel. De aritmie is meestal idiopathisch, maar sommige patiënten kunnen ARVC (aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie) hebben. Omdat de impulsen hun oorsprong vinden in de rechterventrikel, zien de QRS-complexen eruit als linkerbundeltakken en ligt de elektrische as rond 90°. Zie figuur 2.

Polymorfe ventrikeltachycardie

Een ventrikeltachycardie met variërende QRS-morfologie of variërende elektrische as wordt geclassificeerd als polymorf. Het ritme kan onregelmatig zijn. Polymorfe ventriculaire tachycardie is doorgaans zeer snel (100-320 slagen per minuut) en instabiel. Er zijn verschillende vormen van polymorfe ventriculaire tachycardie. De meest voorkomende oorzaak is myocardiale ischemie. De tweede meest voorkomende oorzaak is een verlengd QTc-interval (lang QT-syndroom).

Familiaire catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie (CPVT) is een erfelijke ventriculaire tachycardie waarbij emotionele of lichamelijke stress de ritmestoornis induceert, die kan leiden tot collaps van de bloedsomloop en hartstilstand. Dit type ventriculaire tachycardie kan bidirectioneel zijn (zie hieronder). De diagnose wordt gesteld door middel van inspanningsstresstests, aangezien de sympathische activiteit de tachycardie induceert.

Brugada-syndroom veroorzaakt polymorfe VT (meestal tijdens slaap of koorts).

Early repolarisatie en hypertrofische obstructieve cardiomyopathie veroorzaken eveneens polymorfe VT.

Bidirectionele ventrikeltachycardie betekent dat de QRS-morfologie wisselt van de ene ebat naar de andere. In de meeste gevallen wisselt zij tussen twee varianten van het QRS-complex. Bidirectionele ventriculaire tachycardie wordt gezien bij familiaire CPVT, digoxine-overdosering en het lange QT-syndroom. Zie figuur 3.

Ventriculaire tachycardie bij ischemische hartziekte

Coronaire hartziekte (ischemische hartziekte) is verreweg de meest voorkomende oorzaak van ventriculaire tachycardie en het mechanisme is meestal re-entry. Zoals eerder in dit hoofdstuk is vermeld, treedt re-entry op wanneer er een centraal blok is vóór de depolariserende impuls en de cellen rondom het blok een wisselende geleidbaarheid hebben. Bij ischemische hartziekten is het centrale blok typisch ischemisch/necrotisch myocard (dat geen impulsen geleidt), terwijl de omringende cellen een disfunctionele geleiding hebben ten gevolge van ischemie. Ventrikeltachycardie ten gevolge van ischemie geeft een groot risico te ontaarden in ventrikelfibrilleren en hartstilstand.

Ventrikeltachycardie bij coronaire hartziekte is dus meestal monomorf. Zij kan polymorf zijn, als er meerdere ectopische haarden zijn of als de impuls van één haarden zich wisselend verspreidt.

Locatie van de ectopische haarden die ventriculaire tachycardie veroorzaken

Het ECG verschaft waardevolle informatie over de locatie van de ectopische haarden die de tachycardie veroorzaken. Dit wordt gedaan door ventriculaire tachycardieën globaal te classificeren als “linkerbundeltakverschijning” of “rechterbundeltakverschijning”. Ventrikeltachycardieën met ECG-golfvormen die doen denken aan een linkerbundeltakblok (dominante S-golf in V1) vinden hun oorsprong in de rechterventrikel. Het omgekeerde is ook waar, namelijk dat ventrikeltachycardieën die doen denken aan een rechterbundeltakblok (dominante R-golf in V1) hun oorsprong hebben in de linker ventrikel. Dit kan nuttig zijn bij het trachten te ontcijferen wat de oorzaak van de ventriculaire tachycardie kan zijn. Figuur 4 en Figuur 5 hieronder tonen voorbeelden.

Verschil ventriculaire tachycardie van supraventriculaire tachycardie met brede QRS-complexen

Occasioneel kunnen supraventriculaire tachycardieën (die meestal normale QRS-complexen hebben, d.w.z. QRS-duur <0,12 seconden) brede QRS-complexen vertonen. Dit kan te wijten zijn aan een bijkomend bundeltakblok, afwijking, hyperkaliëmie, pre-excitatie of bijwerking van geneesmiddelen (tricyclische antidepressiva, antiaritmica klasse I). Het is van fundamenteel belang supraventriculaire tachycardieën met een breed QRS te kunnen onderscheiden van VT en de reden daarvoor is eenvoudig: VT is potentieel levensbedreigend, terwijl supraventriculaire aritmieën dat zelden zijn. Vandaar dat een breed QRS-complex niet garandeert dat het ritme van ventriculaire oorsprong is.

Er zijn gelukkig verschillende kenmerken die ventriculaire tachycardie onderscheiden van supraventriculaire tachycardie (SVT). Deze kenmerken kunnen afzonderlijk of in algoritmen (die gemakkelijk te gebruiken zijn) worden gebruikt om te bepalen of een tachycardie met brede QRS-complexen (vaak breedcomplextachycardie genoemd) een ventriculaire tachycardie of een SVT is. Alvorens op deze kenmerken en het algoritme in te gaan, moet worden opgemerkt dat 90% van alle breedcomplexe tachycardieën ventriculaire tachycardieën zijn! Indien de patiënt lijdt aan een van de hierboven genoemde aandoeningen als risicofactoren voor ventriculaire tachycardie, moet men zeer geneigd zijn aan te nemen dat het om ventriculaire tachycardie gaat.

Karakteristieken van ventriculaire tachycardie worden nu besproken.

Atrioventriculaire (AV) dissociatie

AV dissociatie betekent dat atria en ventrikels onafhankelijk van elkaar functioneren. Op het ECG komt dit tot uiting in P-golven die geen verband houden met QRS-complexen (P-P-intervallen verschillen van R-R-intervallen, PR-intervallen variëren en er is geen verband tussen P en QRS). Merk op dat het vaak moeilijk is P-golven tijdens VT te onderscheiden (slokdarm-ECG kan zeer nuttig zijn). Als AV-dissociatie kan worden geverifieerd, is VT zeer waarschijnlijk de oorzaak van de aritmie. Soms kunnen de ventriculaire impulsen echter retrograde door de His-bundel en de AV-knoop naar de atria worden geleid en de atria synchroon met de ventrikels depolariseren; VT kan dan daadwerkelijk gesynchroniseerde P-golven vertonen. Het volgende ECG toont VT met AV-dissociatie (de pijlen wijzen naar P-golven).

Begin van de tachyaritmie

Als het begin van de tachycardie wordt opgenomen, is het waardevol om de eerste slagen te beoordelen. Als de R-R-intervallen tijdens het begin van de tachycardie onregelmatig waren, wijst dit op ventriculaire tachycardie. Dit wordt warp-up-fenomeen genoemd en is kenmerkend voor ventriculaire tachycardie. Supraventriculaire tachycardieën vertonen geen opwarmingsfenomeen (met uitzondering van atriale tachycardie).

Initiëring door voortijdige atriale slagen

Ventriculaire tachycardie wordt niet geïnduceerd door voortijdige atriale slagen, maar supraventriculaire tachycardieën typisch wel. Als het begin van de tachycardie wordt geregistreerd, moet worden nagegaan of deze werd voorafgegaan door een voortijdige atriale slag.

Fusieslagen &vangstslagen

Als een ventriculaire impuls gelijktijdig wordt ontladen als de atriale impuls het His-Purkinje-systeem binnenkomt, zullen de ventrikels door beide worden gedepolariseerd. Het resulterende QRS-complex lijkt dan zowel op een normaal QRS als op een breed QRS. Dergelijke slagen worden fusieslagen genoemd, en dergelijke slagen zijn diagnostisch voor ventriculaire tachycardie. Figuur 6 toont een voorbeeld.

Af en toe breekt tijdens een ventriculaire tachycardie de atriale impuls door en slaagt erin de ventrikels te depolariseren. Dit wordt gezien als het optreden van een normale slag in het midden van de tachycardie. Dergelijke slagen worden capture slagen genoemd en ze zijn ook diagnostisch voor ventriculaire tachycardie.

Regulariteit

Ventriculaire tachycardie is meestal regelmatig, hoewel de R-R-intervallen enigszins kunnen variëren. Discrete variabiliteit in R-R-intervallen wijst in feite op ventriculaire tachycardie. Polymorfe ventriculaire tachycardie kan echter onregelmatig zijn. Supraventriculaire tachycardieën kunnen ook onregelmatig zijn; de meest voorkomende is atriumfibrilleren. Merk op dat pre-excitatie tijdens atriumfibrilleren een onregelmatige breedcomplexe tachycardie veroorzaakt, met een hartslag >190 slagen per minuut in de meeste gevallen.

Eerder bestaand bundeltakblok

Individuen met eerder bestaande geleidingsstoornissen (rechter of linker bundeltakblok) of andere oorzaken van brede QRS-complexen (pre-excitatie, geneesmiddelen, hyperkaliëmie) moeten hun ECG’s tijdens tachyaritmie laten vergelijken met het ECG tijdens sinusritme (of een eerder ECG). Als de QRS-morfologie tijdens de tachyaritmie gelijk is aan het QRS-complex in sinusritme, is het waarschijnlijk dat het een SVT is. Bovendien, als de patiënt recent premature ventriculaire complexen heeft gehad, en het QRS tijdens de tachyaritmie lijkt op dat van de premature ventriculaire complexen, dan is het waarschijnlijk dat het ventriculaire tachycardie is.

Elektrische as

Elektrische as tussen -90° en -180° wijst sterk op ventriculaire tachycardie (hoewel antidromische AVRT een differentiële diagnose is). Als de elektrische as tijdens de tachycardie >40° verschilt van de elektrische as durign sinus rhtyhm, suggereert dit ook ventriculaire tachycardie. Als de tachyaritmie een rechterbundeltakblokpatroon heeft, maar de elektrische as negatiever is dan -30°, suggereert dit ventriculaire tachycardie. Als de tachyaritmie een linkerbundeltakblokpatroon heeft, maar de elektrische as is positiever dan 90°, suggereert dit ventriculaire tachycardie. In het algemeen wijst een afwijking van de linkeras op ventriculaire tachycardie.

QRS-duur

QRS-duur >0,14 s wijst op ventriculaire tachycardie. QRS-duur >0,16 s wijst sterk op ventriculaire tachycardie. Merk op dat ventriculaire tachycardie met oorsprong in het interventriculaire septum een relatief smal QRS-complex kan hebben (0,120-0,145 s). Antidromische AVRT kan ook >0,16 s hebben. Klasse I antiaritmica, tricyclische antidepressiva en hyperkaliëmie kunnen ook zeer brede QRS-complexen veroorzaken.

Concordantie in V1-V6

Concordantie betekent dat alle QRS-complexen van afleiding V1 tot afleiding V6 in dezelfde richting gaan; ze zijn ofwel allemaal positief ofwel negatief. Als een afleiding bifasische QRS-complexen vertoont (bv. qR-complex of RS-complex), kan er geen sprake zijn van concordantie. Negatieve concordantie (alle QRS-complexen zijn negatief) wijst sterk op ventriculaire tachycardie). Positieve concordantie (alle QRS-complexen zijn positief) is meestal te wijten aan ventriculaire tachycardie, maar kan ook worden veroorzaakt door antidromale AVRT. De volgende figuur toont de concordantie. Concluderend kan worden gesteld dat concordantie sterk wijst op ventriculaire tachycardie.

Afwezigheid van RS-complexen

Als er geen QRS-complex van afleiding V1 tot afleiding V6 is dat een RS-complex is (d.w.z. bestaat uit een R-golf en een S-golf), dan is ventriculaire tachycardie zeer waarschijnlijk.

Adenosine

Het wordt afgeraden adenosine toe te dienen bij verdenking op ventriculaire tachycardie, omdat adenosine de frequentie kan versnellen en de ritmestoornis kan verergeren. Af en toe wordt toch adenosine toegediend (bij vermoeden dat de ritmestoornis eigenlijk een SVT is met brede QRS-complexen). Als adenosine geen effect heeft of de tachycardie versnelt, is er waarschijnlijk sprake van ventriculaire tachycardie.

Naast deze kenmerken hebben onderzoekers verschillende algoritmen ontwikkeld om ventriculaire tachycardie te onderscheiden van SVT’s. Deze algoritmen worden hieronder kort geschetst (raadpleeg Beheer en diagnose van tachyaritmieën voor details)

Brugada’s algoritme

Dit is het meest gebruikte algoritme. Als aan een van de vijf onderstaande criteria wordt voldaan, kan de diagnose ventriculaire tachycardie worden gesteld.

Brugada’s algoritme

1. Als er in geen enkele thoraxafleiding (V1-V6) sprake is van RS-complex, kan de diagnose ventriculaire tachycardie worden gesteld. Zo niet, ga dan verder met de volgende criteria.
2. Bepaal het RS-interval (interval van het begin van de R-golf tot het dieptepunt van de S-golf). Als een RS-interval >100 ms is en de R-golf breder is dan de S-golf, kan de diagnose ventriculaire tachycardie worden gesteld. Ga anders verder met de volgende criteria.
3. Als er sprake is van AV-dissociatie, kan de diagnose ventriculaire tachycardie worden gesteld. Zo niet, ga dan verder met de volgende criteria.
4. Bepaal de QRS-morfologie in V1, V2, V5 en V6 (zie hieronder). Als de QRS-morfologie compatibel is met ventriculaire tachycardie, dan is de diagnose ventriculaire tachycardie.
5. Als aan geen van de criteria is voldaan, kan de diagnose supraventriculaire tachycardie worden gesteld.

Beoordeling van de QRS-morfologie (criterium #4 in Brugada’s algoritme)

Als het QRS-complex in V1-V2 lijkt op een rechterbundeltakblok (d.w.z. positief QRS)

• V1:
  • Monofasisch R-complex suggereert ventriculaire tachycardie.
  • qR-complex suggereert ventriculaire tachycardie.
  • als R groter is dan R’, suggereert ventriculaire tachycardie.
  • Trifasische complexen (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) suggereert SVT
• V6:
  • rS-, QS-, R- of Rs complex suggereert VT.

Als het QRS-complex in V1-V2 lijkt op een linkerbundeltakblok (d.w.z. negatief QRS)

• V1:
  • Het eerste deel van het QRS-complex is glad bij ventriculaire tachycardie. SVT heeft een scherpe start van het QRS-complex.
  • R-golfduur ≥40 ms suggereert ventriculaire tachycardie.
  • Duur van begin van QRS-complex tot nadir van S-golf ≥60 ms suggereert ventriculaire tachycardie.

• V6:
  • QR- of QS-complex wijst op ventriculaire tachycardie.
  • R- of RR-complex zonder initiële q-golf wijst op SVT.

Al met al hebben de criteria van Brugada een zeer hoge sensitiviteit (90%) en specificiteit (60-90%) voor het diagnosticeren van ventriculaire tachycardie.

Brugada’s algoritme voor het differentiëren van ventriculaire tachycardie van antidromische AVRT

Het bovenstaande algoritme slaagt er vaak niet in ventriculaire tachycardie te differentiëren van antidromische AVRT. Hoewel antidromische AVRT een ongebruikelijke oorzaak van ventriculaire tachycardie is, is het belangrijk om deze entiteiten te kunnen onderscheiden. Hoe ouder de patiënt en hoe ernstiger de hartziekte, des te waarschijnlijker is ventriculaire tachycardie. De Brugada groep heeft ook een algoritme ontwikkeld om antidromale AVRT van ventriculaire tachycardie te onderscheiden. Het algoritme luidt als volgt:

Brugada’s algoritme voor het onderscheiden van ventriculaire tachycardie en antidromische AVRT

1. Als het QRS-complex netto negatief is in V4-V6, is ventriculaire tachycardie waarschijnlijker.
2. Als het QRS-complex netto positief is in V4-V6 en een van de afleidingen V2-V6 een qR-complex vertoont, is ventriculaire tachycardie zeer waarschijnlijk.
3. Als er sprake is van AV-dissociatie, is ventriculaire tachycardie zeer waarschijnlijk.
4. Als er sprake is van AV-dissociatie, is ventriculaire tachycardie zeer waarschijnlijk.
5. Als er geen tekenen van ventriculaire tachycardie zijn, moet antidromische AVRT sterk worden overwogen.

Behandeling van ventriculaire tachycardie

Behandeling in de spoedeisende hulp

Bewuste patiënten: start cardiopulmonaire resuscitatie.

Hemodynamisch instabiele patiënten (hypotensie, angina, hartfalen, shock, pre-syncope/syncope): de patiënt moet onmiddellijk worden behandeld met elektrische cardioversie (tijdens anesthesie). Ventrikeltachycardie kan al met een bifasische shock van 20-50 J worden beëindigd. Bètablokkers worden intraveneus toegediend, tenzij de patiënt een door bradycardie geïnduceerde ventriculaire tachycardie heeft. In dat geval verdient amiodaron de voorkeur na de cardioversie (amiodaron 50 mg/ml, 6 ml met 14 ml glucose 50 mg/ml, i.v. gedurende 2 min). Hypokaliëmie en hypomagnesiëmie moeten snel worden gecorrigeerd. Oorzaken die aan de ventriculaire tachycardie ten grondslag liggen moeten worden aangepakt; hartfalen, ischemie, hypotensie, hypokaliëmie enz. kunnen allemaal snel worden behandeld. Thumpversion (met een vuist op de borst slaan) wordt niet langer aanbevolen, hoewel het in sommige gevallen de tachycardie zou kunnen beëindigen.

Hemodynamisch stabiele patiënten kunnen farmacologisch worden behandeld (amiodaron, lidocaïne, sotalol, procaïnamide). Slechts één van deze geneesmiddelen wordt toegediend en een laaddosis wordt gevolgd door een infuus. Amiodaron is de eerste keuze met een laaddosis van 150 mg i.v. bolus gegeven gedurende 10 minuten. Er wordt ook een infuus gestart met 1 mg/min gedurende 6 uur, gevolgd door 0,5 mg/min gedurende 18 uur. De laaddosis kan met tussenpozen van 15 minuten worden herhaald. De maximale dosis amiodaron is 2,2 g/dag. Als amiodaron faalt, moet men elektrische cardioversie overwegen alvorens farmacologische alternatieven te overwegen. Lidocaïne wordt toegediend als iv bolus van 0,75 mg/kg die na 5-10 minuten kan worden herhaald. Infusie lidocaïne 1-4 mg/min (maximale dosis 3 mg/kg/h) wordt gelijktijdig gestart.

Digoxine geïnduceerde ventriculaire tachycardie kan worden behandeld als een hemodynamisch stabiele patiënten hierboven. Merk op dat er antilichamen tegen digoxine bestaan.

Transcutane of transveneuze pacing: Pacing met een hogere frequentie dan de ventriculaire tachycardie kan deze beëindigen (maar er bestaat een risico van degeneratie tot ventrikelfibrilleren).

Intermitterende ventriculaire tachycardie met frequente capture beats moet farmacologisch worden behandeld.

Polymorfe ventriculaire tachycardie moet als instabiel worden beschouwd en onmiddellijk met elektrische cardioversie worden behandeld. Bètablokkers kunnen worden toegediend als het ECG geen lang QT-interval laat zien. Als het ECG wel een lang QT-interval laat zien, wordt de aandoening geclassificeerd als torsade de pointes; raadpleeg dit artikel voor aanbevelingen voor behandeling. Amiodarone kan ook worden toegediend als er geen aanwijzingen zijn voor een lang QT-interval.

Bradycardie geïnduceerde ventriculaire tachycardie (sinusbradycardie, AV-blok enz.): Bradycardie kan premature ventriculaire complexen en ventriculaire aritmieën induceren. Deze worden behandeld met atropine, isoproterenol (isoprenaline) of transveneuze pacing.

Lange-termijnbehandeling van ventriculaire tachycardie

Patiënten met bewaarde linker ventrikelfunctie en asymptomatische niet-onderhoudende ventriculaire tachycardieën kunnen adequaat worden behandeld met bètablokkers. Sotalol (kan QT-verlenging veroorzaken) en amiodaron kunnen ook worden overwogen. Verapamil is gecontra-indiceerd. Als de persoon een myocardinfarct heeft gehad, moet een ICD worden overwogen.

Patiënten met een hoog risico op een plotselinge hartstilstand (verminderde linker ventrikelfunctie, eerder myocardinfarct, structurele hartaandoening) moeten in aanmerking komen voor een ICD die een effectieve bescherming biedt. Voor het overige lijkt amiodaron het meest doeltreffende geneesmiddel te zijn om nieuwe episoden van ventriculaire tachycardie te voorkomen.

Volgende hoofdstuk

Lang QT-syndroom (LQTS) & Torsade de Pointes (TdP)

Verwante hoofdstukken

Mechanismen van hartritmestoornissen

Behandeling en diagnose van tachycardieën (nauwe complexe tachycardie en brede complexe tachycardie)

Vroege ventriculaire slagen (premature ventriculaire contracties / complex)

Ventriculair ritme, Versneld ventriculair ritme (Idioventriculair ritme)

Pacemakergestuurde tachycardie (PMT)

Ventriculaire fibrillatie (VF), Pulseloze elektrische activiteit (PEA) & Plotselinge hartstilstand (SCA)

Inleiding tot coronaire hartziekte

STEMI – ST Elevatie Myocardinfarct

NSTEMI – Non-ST Elevatie Myocardinfarct & Instabiele angina

Bekijk alle hoofdstukken in Hartritmestoornissen.