Decisiones críticas: Hiperpotasemia

Decisiones críticas: Hiperpotasemia

Del modelo EM

5.0 Trastornos endocrinos, metabólicos y nutricionales

5.3 Alteraciones de líquidos y electrolitos

La hiperpotasemia, definida como un nivel de potasio sérico superior a 5 mEq/L, es la anomalía electrolítica más común que conduce a arritmias y paros cardíacos que ponen en peligro la vida.1 La hiperpotasemia presenta síntomas vagos y variados; de hecho, puede ser totalmente asintomática, o la presentación inicial puede ser la muerte súbita. El diagnóstico correcto y precoz de la hiperpotasemia requiere prestar atención a los factores de riesgo, especialmente a los antecedentes de insuficiencia renal y a la medicación que puede causar retención de potasio, así como buscar cambios en el ECG compatibles con la elevación de potasio. La hiperpotasemia puede ser rápidamente progresiva, y las intervenciones para salvar la vida deben instituirse a la primera sospecha de toxicidad.

Presentación del caso

Una mujer de 51 años con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad vascular periférica y enfermedad renal terminal dependiente de hemodiálisis se presenta en ambulancia por mareos, debilidad, dolor abdominal, vómitos y diarrea. Sus síntomas comenzaron hace tres días y han ido empeorando. No se sentía lo suficientemente bien como para ir a su cita de diálisis ayer y no ha podido permitirse ninguna de sus medicaciones esta semana.

En la exploración física, la paciente parece aletargada y muy enferma. Sus signos vitales iniciales son: presión arterial en decúbito supino 98/66, frecuencia de pulso 98, frecuencia respiratoria 26, temperatura oral 36,7°C (98°F), y saturación de oxígeno 96% en aire ambiente. La vía aérea es permeable y la exploración del tórax es normal. La exploración torácica revela crepitaciones bibasales leves y ruidos cardíacos normales con un soplo sistólico de grado II/VI. Su abdomen es blando pero difusamente sensible. Presenta un pulso radial débil en el brazo derecho; hay una fístula AV con un thrill palpable medial al bíceps izquierdo. Sus extremidades inferiores están frías, secas y brillantes, con edema pretibial con fóvea 1+ bilateralmente.

Según el protocolo del departamento, ante las constantes vitales iniciales de la paciente y el letargo, la debilidad y el aspecto enfermizo, se le colocó un monitor cardíaco y se realizó un ECG inmediatamente. El ECG y el ritmo en el monitor revelaron una taquicardia de unión sin ondas P, un QRS ancho y ondas T puntiagudas. Se obtuvo sangre mediante un pinchazo de mariposa periférico, y el análisis químico reveló sodio 129, potasio 8,2, cloruro 88, bicarbonato 5, BUN 48, creatinina 3,9, glucosa 422 y pH venoso 7,11.

Hipercalemia

La tabla 1 de la página siguiente organiza cinco de las causas más comunes de hipercalemia. Los antecedentes de una de estas afecciones pueden ser la única pista para el diagnóstico, ya que los síntomas no aparecen de forma fiable con ningún nivel de potasio sérico en particular.1

El ECG puede ser útil para hacer el diagnóstico de hiperpotasemia. Las ondas T máximas aparecen cuando los niveles de potasio sérico superan los 5,5 a 6,5 mEq/L; la desaparición de la onda P y la prolongación del PR se producen con niveles superiores a los 6,5 a 7,5 mEq/L; y la prolongación del QRS se produce cuando los niveles superan los 7 a 8 mEq/L.1-3 Estos cambios en el ECG se producen sólo en la mitad de los pacientes con hiperpotasemia, pero reconocer estos cambios, cuando están presentes, es vital para un diagnóstico rápido y el inicio de un tratamiento que salve la vida.4 Un nivel de potasio sérico superior a 5 mEq/L es diagnóstico de hiperpotasemia, pero el valor en sí mismo no siempre predice los cambios en el ECG o el grado de cardiotoxicidad.5

Los pacientes en los que se sospecha o se sabe que hay hiperpotasemia deben tener una vía intravenosa establecida y deben ser sometidos a una monitorización cardíaca continua. El tratamiento de la hiperpotasemia se basa en el escenario clínico combinado con el ECG de 12 derivaciones y el valor de potasio del laboratorio. La estrategia de tratamiento consiste en tres pasos principales 1) estabilizar la membrana cardíaca, 2) desplazar el potasio hacia las células y 3) eliminar el potasio del organismo.

Decisión crítica

¿Cuándo debe administrarse calcio intravenoso en pacientes con hipercalemia?

La administración de calcio en forma de cloruro de calcio o de gluconato de calcio para la hiperpotasemia es controvertida.1 Algunos autores abogan por la administración de calcio para cualquier cambio en el ECG asociado a la hiperpotasemia, incluyendo los picos aislados de las ondas T. Nosotros creemos que sólo hay tres indicaciones para administrar calcio en la hiperpotasemia, a saber 1) un ensanchamiento del QRS que incluya una onda sinusoidal, 2) una parada cardíaca que se crea debida a la hiperpotasemia, o 3) signos de hiperpotasemia de rápida progresión ante un síndrome de lisis tumoral, hemólisis masiva o rabdomiólisis en los que un ECG normal haya progresado rápidamente a través de ondas T de alto pico y pérdida de la onda P. En esta situación, el calcio podría administrarse de forma «profiláctica» mientras se utilizan otros métodos para detener la liberación de potasio, conducir el potasio ya liberado al interior de la célula e iniciar una diálisis emergente para eliminar el potasio del organismo.

Debido a que el calcio intravenoso puede causar taquicardia, hipertensión y arritmias, así como hipercalcemia, instamos a que no se administre calcio de forma rutinaria para la hipercalcemia en un paciente por lo demás estable con un QRS normal o sólo con ondas T aisladas y en pico. En el contexto de la toxicidad de los digitálicos, el calcio intravenoso debe seguir utilizándose para la hiperpotasemia potencialmente mortal con un ensanchamiento del QRS mientras se espera la administración y los efectos de los fragmentos Fab de digoxina.

El calcio restaura el gradiente eléctrico y químico del miocito cardíaco, estrechando así el QRS.5 El calcio no disminuye los niveles de potasio sérico, y su efecto es rápido pero transitorio. La dosis es una ampolla, o 10 mL de solución de cloruro cálcico al 10%, con una dosis máxima de dos ampollas o 20 mL. Algunos autores prefieren el gluconato cálcico al cloruro cálcico por el menor riesgo de necrosis tisular en caso de extravasación en el punto de inyección.6 El gluconato cálcico también puede ser preferible en casos pediátricos y en pacientes hiperpotasémicos más crónicos y menos urgentes cuando se desea una infusión lenta. Tiene aproximadamente un tercio de la cantidad de calcio libre (13,6 mEq/10 mL para el cloruro de calcio frente a 4,6 mEq/10 mL para el gluconato de calcio).

Decisión crítica

¿Qué medicamentos deben considerarse para los pacientes con hiperpotasemia para conducir el potasio al interior de la célula, después de que se haya determinado la necesidad inmediata de calcio intravenoso?

Se puede administrar un agonista beta2, insulina y glucosa, en algunos casos bicarbonato de sodio y solución salina para impulsar el potasio hacia las células. El bicarbonato de sodio por sí solo no reduce el potasio sérico en pacientes con hiperpotasemia y, en el mejor de los casos, es poco fiable en combinación con otros agentes. Debe reservarse para pacientes gravemente acidémicos.3,7,8 El bicarbonato de sodio no debe utilizarse en pacientes con un pH superior a 7,3, ya que es hiperosmolar y no reducirá los valores de potasio en el paciente no acidótico. Los pacientes con un valor de pH inferior a 7,2 o 7,3 se beneficiarán de 100 mL o 50 mL de bicarbonato sódico, respectivamente.

El albuterol nebulizado por mascarilla facial comienza a tener un efecto medible después de 15 a 20 minutos y disminuye el nivel de potasio sérico hasta 1 mEq/L, dependiendo de la dosis. Los beta-agonistas son seguros a pesar del efecto secundario de taquicardia.9,10 La insulina, administrada por vía intravenosa en combinación con la glucosa, también produce un descenso similar del nivel de potasio después de 20 a 30 minutos y también reduce los niveles hasta en 1 mEq/L. La combinación de albuterol nebulizado e insulina intravenosa con glucosa parece ser aditiva, reduciendo el potasio sérico en una media de 1,21 mEq/L o más.11 Los pacientes adultos con hiperpotasemia que presentan cambios en el ECG deben recibir albuterol nebulizado continuo y 50 gramos de dextrosa intravenosa más 10 unidades de insulina regular intravenosa.

La mayoría de los pacientes con hiperpotasemia tienen una función renal deteriorada o nula. Sin embargo, incluso unos cientos de mililitros de solución salina normal pueden ayudar a mover el potasio intracelularmente a través de la bomba de sodio-potasio. Antes de utilizar el suero salino, se debe consultar al nefrólogo del paciente y programar una hemodiálisis urgente. Para los pacientes con una función renal normal o casi normal, como los que padecen rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral, la diuresis salina agresiva complementada con furosemida puede ser todo lo que se necesita para tratar la hiperpotasemia del paciente, evitando así la diálisis.

Las resinas de intercambio catiónico, como el poliestireno sulfonato sódico, no han demostrado que disminuyan el nivel de potasio sérico en las primeras 4 horas de tratamiento y no deben utilizarse solas en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia.12

Decisión crítica

¿Cuándo debe iniciarse la hemodiálisis en un paciente hipercalémico?

La hemodiálisis urgente es el método más fiable para disminuir definitivamente el potasio sérico en pacientes con insuficiencia renal. La hemodiálisis disminuye de forma fiable los niveles de potasio sérico en al menos 1 mEq/L en la primera hora y otro 1 mEq/L en las dos horas siguientes.7,9,10 Debe instituirse de forma temprana en el tratamiento de la hiperpotasemia potencialmente mortal en pacientes con insuficiencia renal.10 La hemodiálisis también debe ser el tratamiento de elección para los pacientes hiperpotasémicos que tienen una función renal deteriorada y un edema pulmonar causado por la sobrecarga de líquidos.

La hemodiálisis a través de un acceso venoso central puede utilizarse durante la reanimación cardiopulmonar en curso para reducir de forma aguda el nivel de potasio sérico y puede dar lugar al retorno de la circulación espontánea con un estado neurológico intacto a pesar de los esfuerzos de reanimación prolongados y el fracaso de los medicamentos convencionales y la desfibrilación.13

En pacientes con función renal intacta, el tratamiento médico por sí solo puede ser suficiente incluso en casos extremos, y la hemodiálisis puede no ser necesaria a menos que fallen las múltiples modalidades médicas.8 Estos pacientes deben ser tratados inicialmente de forma médica y la hemodiálisis debe retrasarse hasta que parezca que el tratamiento médico por sí solo ha fracasado.

Resolución del caso

Al reconocer la hiperpotasemia potencialmente mortal en esta mujer dependiente de diálisis, el médico de urgencias se aseguró de obtener inmediatamente un acceso intravenoso. Basándose en la hiperpotasemia de la paciente con un QRS amplio, la acidemia grave y la insuficiencia renal, se le administró una ampolla de 10 ml de cloruro cálcico al 10%, 10 unidades de insulina (no se administró inmediatamente glucosa porque la paciente ya estaba hiperglucémica) y una ampolla de 50 ml de bicarbonato sódico. Se consultó a Nefrología para realizar una hemodiálisis urgente.

Resumen

Las anomalías electrolíticas son muy frecuentes en la práctica de la medicina de urgencias y rara vez se producen de forma aislada. Los médicos de urgencias deben ser capaces de identificar los estados de enfermedad comunes que ponen a los pacientes en riesgo de hiperpotasemia grave e iniciar el tratamiento de emergencia adecuado cuando sea necesario.

1. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders-clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70:10-25.
2. Slovis C, Jenkins R. ABC of clinical electrocardiography: Condiciones que no afectan principalmente al corazón. BMJ. 2002;324(7349):1320-1323.
3. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28:508-514.
4. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med. 1998;158(8):917-924.
5. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1):40-47.
6. Ahmed J, Weisberg LS. Hiperpotasemia en pacientes en diálisis. Semin Dial. 2001;14:348-356.
7. Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med. 1988;85(4):507-512.
8. Carvalhana V, Burry L, Lapinsky SE. Manejo de la hiperpotasemia grave sin hemodiálisis: informe de un caso y revisión de la literatura. J Crit Care. 2006;21(4):316-321.
9. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med. 1989;110(6):426-429.
10. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, et al. Intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia. Cochrane Database of Syst Rev. 2005;(2):CD003235.
11. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkaelemia in hemodialysis patients. Kidney Int. 1990;38:869-872.
12. Gruy-Kapral C, Emmett M, Santa Ana CA, et al. Effect of single dose resin-cathartic therapy on serum potassium concentration in patients with end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 1998;9(10):1924–1930.
13. 13. Lin JL, Lim PS, Leu ML, Huang CC. Outcomes of severe hyperkalemia in cardiopulmonary resuscitation with concomitant hemodialysis. Intensive Care Med. 1994;20(4):287-290.

Declaraciones de los colaboradores

Colaboradores

El Dr. Pfennig es profesor adjunto de medicina de urgencias y director de educación médica de pregrado en el Departamento de Medicina de Urgencias de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee. El Dr. Whitmore es instructor clínico y becario de cuidados críticos en el Departamento de Medicina de Emergencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona. El Dr. Slovis es profesor de medicina y medicina de urgencias, presidente del Departamento de Medicina de Urgencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt y director médico del Departamento de Bomberos de Nashville y del Aeropuerto Internacional de Nashville. Robert C. Solomon, MD, es editor médico de ACEP News y editor de la serie «Focus On… Critical Decisions», profesor principal de la residencia de medicina de urgencias en el hospital Allegheny General, Pittsburgh, y profesor adjunto del Departamento de Medicina de Urgencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Temple, Filadelfia. Mary Anne Mitchell es un miembro del personal de ACEP que revisa y gestiona la serie «Focus On… Critical Decisions» de ACEP.

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El Dr. Pfennig, el Dr. Whitmore, el Dr. Slovis, el Dr. Solomon y la Sra. Mitchell han revelado que no tienen relaciones significativas ni intereses financieros en ninguna empresa comercial que esté relacionada con este artículo. No hay apoyo comercial para esta actividad.

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