Hipersensibilidad de tipo II
| Enfermedad | Objetivo de autoanticuerpos |
|---|---|
| Anemia hemolítica autoinmune | Células rojas rojos |
| Síndrome de Goodpasture | Membrana basal glomerular |
| Enfermedad de Graves | Receptor de la hormona estimulante de la tiroides |
| Trombocitopenia inmune | Placas |
| Miastenia gravis | Receptor de acetilcolina muscular |
Un ejemplo de hipersensibilidad de tipo II dependiente del complemento es una reacción transfusional hemolítica aguda tras la transfusión de sangre incompatible ABO. Los anticuerpos preformados (predominantemente IgM) contra los antígenos de los eritrocitos del donante que no se encuentran en un individuo de un grupo sanguíneo concreto (por ejemplo, IgM anti-A en un individuo del grupo sanguíneo B), se unen a la superficie de los eritrocitos del donante y provocan una rápida hemólisis mediada por el complemento y consecuencias clínicas potencialmente mortales. La hipersensibilidad de tipo II dependiente del complemento también puede producirse durante la transmisión de anticuerpos maternos incompatibles a los glóbulos rojos del feto, lo que provoca una anemia hemolítica en el feto, conocida como eritroblastosis fetal.
Otro ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo II dependiente del complemento es el síndrome de Goodpasture, en el que la membrana basal (que contiene colágeno de tipo IV) del pulmón y el riñón es atacada por los propios anticuerpos de forma mediada por el complemento.
Un ejemplo de hipersensibilidad antirreceptor de tipo II (también clasificada como hipersensibilidad de tipo V) se observa en la enfermedad de Graves, en la que los anticuerpos antirreceptor de la hormona estimulante de la tiroides conducen a un aumento de la producción de tiroxina.
Sin embargo, se cuestiona la relevancia de la clasificación de Gell y Coombs de las reacciones alérgicas en la comprensión moderna de la alergia y tiene una utilidad limitada en la práctica clínica.