Décisions critiques : Hyperkaliémie

Décisions critiques : Hyperkaliémie

Du modèle EM

5.0 Troubles endocriniens, métaboliques et nutritionnels

5.3 Perturbations liquidiennes et électrolytiques

L’hyperkaliémie, définie comme un taux de potassium sérique supérieur à 5 mEq/L, est l’anomalie électrolytique la plus fréquente entraînant des arythmies et des arrêts cardiaques potentiellement mortels1. L’hyperkaliémie présente des symptômes vagues et variés ; en fait, elle peut être totalement asymptomatique, ou la présentation initiale peut être une mort subite. Le diagnostic correct et précoce de l’hyperkaliémie nécessite de prêter attention aux facteurs de risque, en particulier les antécédents d’insuffisance rénale et les médicaments qui peuvent provoquer une rétention de potassium, ainsi que la recherche de modifications de l’ECG compatibles avec une élévation du potassium. L’hyperkaliémie peut être rapidement progressive et des interventions vitales doivent être mises en place dès la première suspicion de toxicité.

Présentation du cas

Une femme de 51 ans ayant des antécédents de diabète sucré, d’hypertension, de maladie vasculaire périphérique et d’insuffisance rénale terminale dépendante de l’hémodialyse se présente en ambulance en raison de vertiges, de faiblesse, de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhée. Ses symptômes ont commencé il y a trois jours et se sont aggravés. Elle ne se sentait pas assez bien pour aller à son rendez-vous de dialyse hier et n’a pu se permettre aucun de ses médicaments cette semaine.

À l’examen physique, la patiente semble léthargique et très malade. Ses signes vitaux initiaux sont les suivants : tension artérielle en décubitus dorsal 98/66, pouls 98, fréquence respiratoire 26, température buccale 36,7 °C (98 °F) et saturation en oxygène 96 % à l’air ambiant. Ses voies respiratoires sont perméables et l’examen HEENT est sans particularité. Son examen thoracique révèle de légers crépitements bibasilaires et des bruits cardiaques normaux avec un souffle systolique de grade II/VI. Son abdomen est souple mais sensible de façon diffuse. Elle a un faible pouls radial au bras droit ; il y a une fistule AV avec un frisson palpable en dedans du biceps gauche. Ses extrémités inférieures sont froides, sèches et brillantes, avec un œdème prétibial en piqûre de 1+ bilatéralement.

Selon le protocole du service, à la lumière des signes vitaux initiaux de la patiente et de sa léthargie, de sa faiblesse et de son aspect malade, elle a été placée sur un moniteur cardiaque et un ECG a été effectué immédiatement. L’ECG et le rythme sur le moniteur ont révélé une tachycardie jonctionnelle sans ondes P, un QRS large et des ondes T en pointe. Du sang a été obtenu par une piqûre papillon périphérique et un panel de chimie statuaire a révélé 129 de sodium, 8,2 de potassium, 88 de chlorure, 5 de bicarbonate, 48 d’azote uréique sanguin, 3,9 de créatinine, 422 de glucose et 7,11 de pH veineux.

Hyperkaliémie

Le tableau 1 de la page suivante organise cinq des causes les plus courantes d’hyperkaliémie. Les antécédents de l’une de ces affections peuvent être le seul indice du diagnostic, car les symptômes n’apparaissent pas de manière fiable avec un taux de potassium sérique particulier.1

L’ECG peut être utile pour poser le diagnostic d’hyperkaliémie. Des ondes T en pointe apparaissent lorsque les taux de potassium sérique dépassent 5,5 à 6,5 mEq/L ; la disparition de l’onde P et l’allongement de l’onde PR se produisent lorsque les taux dépassent 6,5 à 7,5 mEq/L ; et l’allongement du QRS se produit lorsque les taux dépassent 7 à 8 mEq/L.1-3 Ces modifications de l’ECG ne se produisent que chez la moitié des patients atteints d’hyperkaliémie, mais il est essentiel de reconnaître ces modifications, lorsqu’elles sont présentes, pour établir un diagnostic rapide et instaurer un traitement salvateur.4 Un taux de potassium sérique supérieur à 5 mEq/L permet de diagnostiquer une hyperkaliémie, mais la valeur elle-même ne permet pas toujours de prédire les modifications de l’ECG ou le degré de cardiotoxicité.5

Les patients présentant une hyperkaliémie suspectée ou avérée doivent se voir poser une ligne intraveineuse et être placés sous surveillance cardiaque continue. Le traitement de l’hyperkaliémie est basé sur le scénario clinique combiné à l’ECG à 12 dérivations et à la valeur du potassium en laboratoire. La stratégie de traitement consiste en trois étapes principales : 1) la stabilisation de la membrane cardiaque, 2) le déplacement du potassium dans les cellules et 3) l’élimination du potassium de l’organisme.

Décision critique

Quand faut-il administrer du calcium par voie intraveineuse chez les patients présentant une hyperkaliémie ?

L’administration de calcium sous forme de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium en cas d’hyperkaliémie est controversée1. Certains auteurs préconisent l’administration de calcium pour toute modification de l’ECG associée à l’hyperkaliémie, y compris les ondes T isolées en pointe. Nous pensons qu’il n’y a que trois indications pour l’administration de calcium en cas d’hyperkaliémie, à savoir : 1) un élargissement du QRS, y compris une onde sinusoïdale, 2) un arrêt cardiaque que l’on croit être dû à l’hyperkaliémie, ou 3) des signes d’hyperkaliémie à progression rapide en présence d’un syndrome de lyse tumorale, d’une hémolyse massive ou d’une rhabdomyolyse, où un ECG normal a rapidement évolué vers des ondes T à pics élevés et une perte de l’onde P. Dans ce cas, le calcium pourrait être administré en cas d’hyperkaliémie. Dans cette situation, le calcium pourrait être administré « prophylactiquement » pendant que d’autres méthodes sont utilisées pour arrêter la libération de potassium, conduire le potassium déjà libéré dans la cellule, et commencer une dialyse d’urgence pour éliminer le potassium du corps.

Parce que le calcium intraveineux peut causer de la tachycardie, de l’hypertension et des arythmies, ainsi que de l’hypercalcémie, nous insistons pour que le calcium ne soit pas administré de façon systématique pour l’hyperkaliémie chez un patient autrement stable avec un QRS normal ou juste des ondes T isolées et pointues. Dans le contexte de la toxicité des digitalines, le calcium intraveineux doit tout de même être utilisé pour une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital avec un élargissement du QRS en attendant l’administration et les effets des fragments Fab de la digoxine.

Le calcium restaure le gradient électrique et chimique du myocyte cardiaque, rétrécissant ainsi le QRS.5 Le calcium ne diminue pas les taux de potassium sérique, et son effet est rapide mais transitoire. La dose est d’une ampoule, ou 10 ml de solution de chlorure de calcium à 10%, avec une dose maximale de deux ampoules ou 20 ml. Certains auteurs préfèrent le gluconate de calcium au chlorure de calcium en raison du risque réduit de nécrose tissulaire en cas d’extravasation au site d’injection.6 Le gluconate de calcium peut également être préféré dans les cas pédiatriques et chez les patients hyperkaliémiques plus chroniques et moins urgents lorsqu’une perfusion lente est souhaitée. Il contient environ un tiers de la quantité de calcium libre (13,6 mEq/10 mL pour le chlorure de calcium contre 4,6 mEq/10 mL pour le gluconate de calcium).

Décision critique

Quels médicaments doivent être envisagés pour les patients atteints d’hyperkaliémie afin de conduire le potassium dans la cellule, après avoir déterminé le besoin immédiat de calcium intraveineux ?

Un bêta2-agoniste, de l’insuline et du glucose, dans certains cas du bicarbonate de sodium et du sérum physiologique peuvent être administrés pour faire passer le potassium dans les cellules. Le bicarbonate de sodium seul n’abaisse pas le potassium sérique chez les patients atteints d’hyperkaliémie et n’est pas fiable au mieux en association avec d’autres agents. Il doit être réservé aux patients qui sont gravement acidémiques.3,7,8 Le bicarbonate de sodium ne doit pas être utilisé chez les patients dont le pH est supérieur à 7,3 car il est hyperosmolaire et n’abaissera pas les valeurs de potassium chez le patient non acidémique. Les patients dont le pH est inférieur à 7,2 ou 7,3 bénéficieront de 100 mL ou 50 mL de bicarbonate de sodium, respectivement.

L’albutérol administré par voie nasale au moyen d’un masque facial commence à avoir un effet mesurable après 15 à 20 minutes et abaisse le taux de potassium sérique jusqu’à 1 mEq/L, selon la dose. Les bêta-agonistes sont sûrs malgré l’effet secondaire de tachycardie.9,10 L’insuline, administrée par voie intraveineuse en association avec le glucose, entraîne également une chute similaire du taux de potassium après 20 à 30 minutes et abaisse également le taux jusqu’à 1 mEq/L. L’association d’albutérol nébulisé et d’insuline intraveineuse avec du glucose semble être additive, abaissant le potassium sérique d’une moyenne de 1,21 mEq/L ou plus.11 Les patients adultes hyperkaliémiques qui présentent des modifications de l’ECG doivent recevoir de l’albutérol nébulisé en continu et 50 grammes de dextrose intraveineux plus 10 unités d’insuline régulière intraveineuse.

La plupart des patients atteints d’hyperkaliémie ont une fonction rénale altérée ou nulle. Cependant, même quelques centaines de millilitres de solution saline normale peuvent aider à déplacer le potassium intracellulaire via la pompe sodium-potassium. Avant d’utiliser une solution saline, il faut consulter le néphrologue du patient et prévoir une hémodialyse d’urgence. Pour les patients dont la fonction rénale est normale ou presque normale, comme ceux atteints de rhabdomyolyse ou de syndrome de lyse tumorale, une diurèse saline agressive complétée par du furosémide peut être tout ce qui est nécessaire pour traiter l’hyperkaliémie du patient, évitant ainsi la dialyse.

Il n’a pas été démontré que les résines échangeuses de cations, comme le polystyrène sulfonate de sodium, diminuent le taux de potassium sérique dans les 4 premières heures du traitement et ne doivent pas être utilisées seules dans la gestion aiguë de l’hyperkaliémie.12

Décision critique

Quand faut-il commencer l’hémodialyse chez un patient hyperkaliémique ?

L’hémodialyse émergente est la méthode la plus fiable pour abaisser définitivement le taux de potassium sérique chez les patients atteints d’insuffisance rénale. L’hémodialyse diminue de manière fiable les taux de potassium sérique d’au moins 1 mEq/L au cours de la première heure et d’encore 1 mEq/L au cours des deux heures suivantes.7,9,10 Elle doit être instituée dès le début du traitement de l’hyperkaliémie potentiellement mortelle chez les patients atteints d’insuffisance rénale. L’hémodialyse devrait également être le traitement de choix pour les patients hyperkaliémiques qui ont une fonction rénale altérée et un œdème pulmonaire causé par une surcharge liquidienne.

L’hémodialyse par accès veineux central peut être utilisée pendant une réanimation cardio-pulmonaire en cours pour abaisser de façon aiguë le taux de potassium sérique et peut entraîner un retour de la circulation spontanée avec un état neurologique intact malgré des efforts de réanimation prolongés et l’échec des médicaments conventionnels et de la défibrillation.13

Chez les patients dont la fonction rénale est intacte, la prise en charge médicale seule peut être suffisante même dans les cas extrêmes, et l’hémodialyse peut ne pas être nécessaire à moins que les multiples modalités médicales n’échouent.8 Ces patients doivent d’abord être traités médicalement et l’hémodialyse doit être retardée jusqu’à ce qu’il semble que la prise en charge médicale seule ait échoué.

Résolution du cas

En reconnaissant une hyperkaliémie menaçant le pronostic vital chez cette femme dépendante de la dialyse, le médecin urgentiste a veillé à obtenir immédiatement un accès intraveineux. Compte tenu de l’hyperkaliémie avec un QRS large, de l’acidémie grave et de l’insuffisance rénale de la patiente, on lui a administré une ampoule de 10 ml de chlorure de calcium à 10 %, 10 unités d’insuline (aucun glucose n’a été immédiatement administré car la patiente était déjà hyperglycémique) et une ampoule de 50 ml de bicarbonate de sodium. La néphrologie a été consultée pour une hémodialyse urgente.

Sommaire

Les anomalies électrolytiques sont très fréquentes dans la pratique de la médecine d’urgence et se produisent rarement de manière isolée. Les médecins urgentistes doivent être capables d’identifier les états pathologiques courants qui exposent les patients à un risque d’hyperkaliémie grave et d’initier un traitement d’urgence approprié si nécessaire.

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Divulgations des contributeurs

Contributeurs

Le Dr Pfennig est professeur adjoint de médecine d’urgence et directeur de l’enseignement médical de premier cycle au département de médecine d’urgence de l’Université Vanderbilt à Nashville, Tenn. Le Dr Whitmore est instructeur clinique et boursier en soins intensifs au département de médecine d’urgence de la faculté de médecine de l’université d’Arizona. Le Dr Slovis est professeur de médecine et de médecine d’urgence, président du département de médecine d’urgence de l’école de médecine de l’université Vanderbilt, et directeur médical du service d’incendie de Nashville et de l’aéroport international de Nashville. Robert C. Solomon, MD, est rédacteur médical d’ACEP News et rédacteur de la série « Focus On… Critical Decisions », professeur principal de la résidence en médecine d’urgence à l’Allegheny General Hospital, Pittsburgh, et professeur adjoint au département de médecine d’urgence de la Temple University School of Medicine, Philadelphie. Mary Anne Mitchell est un membre du personnel de l’ACEP qui révise et gère la série de l’ACEP « Focus On… Critical Decisions ».

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