Tachycardie ventriculaire (TV) : Critères ECG, causes, classification, traitement (prise en charge)

Tachycardie ventriculaire (TV) : Critères ECG, causes, classification, traitement (prise en charge)

Ce chapitre traite de la tachycardie ventriculaire d’un point de vue clinique, en mettant l’accent sur le diagnostic ECG, les définitions, la prise en charge et les caractéristiques cliniques. La tachycardie ventriculaire est une arythmie très nuancée qui prend naissance dans les ventricules. Un large éventail de pathologies peut provoquer une tachycardie ventriculaire et l’ECG est aussi nuancé que ces pathologies. Quelle que soit l’étiologie et l’ECG, la tachycardie ventriculaire est toujours une arythmie potentiellement mortelle qui nécessite une attention immédiate. La fréquence ventriculaire est généralement très élevée (100-250 battements par minute) et le débit cardiaque est affecté (c’est-à-dire réduit) dans pratiquement tous les cas. Les tachycardies ventriculaires exercent une pression énorme sur le myocarde ventriculaire, alors que la cause de l’arythmie affecte déjà la fonction cellulaire. Il en résulte une instabilité électrique qui explique pourquoi la tachycardie ventriculaire peut évoluer vers une fibrillation ventriculaire. En l’absence de traitement, la fibrillation ventriculaire conduit à l’asystolie et à l’arrêt cardiaque. Tous les prestataires de soins de santé, quelle que soit leur profession, doivent être en mesure de diagnostiquer la tachycardie ventriculaire.

Causes de la tachycardie ventriculaire

Les patients atteints de tachycardie ventriculaire ont presque invariablement une cardiopathie sous-jacente importante. Les causes les plus fréquentes sont la maladie coronarienne (syndromes coronariens aigus ou cardiopathie ischémique), l’insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie obstructive hypertrophique), la valvulopathie. Les causes moins fréquentes sont la cardiomyopathie/dysplasie ventriculaire droite arythmogène (ARVC/ARVD), le syndrome de Brugada, le syndrome du QT long, la sarcoïdose, l’angine de Prinzmetal (vasospasme coronaire), les troubles électrolytiques, les cardiopathies congénitales et la tachycardie ventriculaire induite par les catécholamines.

La grande majorité des patients présentant une tachycardie ventriculaire ont soit une maladie coronarienne (cardiopathie ischémique), une insuffisance cardiaque, une cardiomyopathie ou une cardiopathie valvulaire. Dans ces populations, l’un des facteurs prédictifs les plus forts de la mort cardiaque subite est la fonction ventriculaire gauche. Les personnes ayant une fonction ventriculaire gauche réduite (par exemple définie par une fraction d’éjection <40 %) présentent un risque élevé d’arrêt cardiaque soudain.

Tachycardie ventriculaire idiopathique (IVT)

La tachycardie ventriculaire peut être classée comme idiopathique si aucune cause ne peut être identifiée. La tachycardie ventriculaire idiopathique a un pronostic plus favorable, par rapport aux autres formes de tachycardie ventriculaire.

Mécanismes de la tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire (TV) peut émerger en raison d’une automaticité accrue/anormale, d’une réentrée ou d’une activité déclenchée. Tous les types de cellules myocardiques peuvent être engagés dans l’initiation et le maintien de cette arythmie. Comme nous l’avons mentionné plus haut, la TV entraîne un compromis hémodynamique. La fréquence ventriculaire rapide, qui peut être accompagnée d’une fonction ventriculaire déjà altérée, ne permet pas un remplissage adéquat des ventricules, ce qui entraîne une réduction du volume systolique et du débit cardiaque.

La plupart des patients présentent une présyncope ou une syncope si l’arythmie est soutenue. Dans son évolution fulgurante, la TV dégénère en fibrillation ventriculaire, qui dégénère ensuite en asystole et en arrêt cardiaque. Il est important de noter que l’évolution de la TV vers l’arrêt cardiaque peut être interrompue soit spontanément, soit par un traitement. Il est intéressant de noter que le traitement de la TV est considéré comme l’un des plus grands progrès de la cardiologie. Jusqu’en 1961, les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde étaient placés dans des lits situés loin des postes des médecins et des infirmières afin de ne pas perturber leur repos. On pensait que la simple présence des médecins et des infirmières provoquait un stress néfaste. Environ 30 % des patients mouraient à l’hôpital et les tachyarythmies fatales en étaient vraisemblablement la cause principale. Des études menées sur des animaux à la fin des années 1950, en 1960 et en 1961 ont montré que l’on pouvait mettre fin à la TV en administrant un choc électrique. Cela a incité les médecins à construire des unités de soins coronaires, dans lesquelles tous les patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde étaient surveillés par un ECG continu et les tachyarythmies ventriculaires étaient traitées au moyen d’une réanimation et d’une défibrillation immédiates.

Tachycardie ventriculaire dans les syndromes coronariens aigus (infarctus du myocarde)

Les syndromes coronariens aigus sont subdivisés en angine instable (UA), infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans surélévation du segment ST (NSTEMI). Le risque de TV est élevé dans ces conditions. De plus, le risque dépend fortement du temps, étant le plus élevé dans la phase hyperaiguë (les premières minutes à heures après l’apparition des symptômes). La grande majorité des personnes qui décèdent dans la phase aiguë d’un infarctus du myocarde meurent en fait de tachyarythmies ventriculaires. La mort due à une insuffisance de pompage (c’est-à-dire un choc cardiogénique) est moins fréquente. Le risque étant le plus élevé dans les premières minutes ou heures, la plupart des décès surviennent en dehors de l’hôpital. Le risque de TV (et donc de fibrillation ventriculaire) diminue progressivement au fil du temps. En plus du temps, le principal déterminant de la TV est l’étendue de l’ischémie/infarctus. Plus l’ischémie est importante, plus le risque d’arythmies est élevé.

Critères ECG de la tachycardie ventriculaire

Caractéristiques ECG de la tachycardie ventriculaire

• ≥3 battements ventriculaires consécutifs avec une fréquence de 100-250 battements par minute (dans la plupart des cas >120 battements par minute). La tachycardie ventriculaire avec une fréquence de 100 à 120 battements par minute est appelée tachycardie ventriculaire lente. La tachycardie ventriculaire avec une fréquence >250 battements par minute est appelée flutter ventriculaire.
• Complexes QRS larges (durée QRS ≥0,12 s).

Types de tachycardie ventriculaire

L’ECG permet une sous-classification de la tachycardie ventriculaire. La discussion ci-dessous peut être perçue comme étant avancée, mais le lecteur doit savoir qu’il n’est pas nécessaire que tous les cliniciens soient capables de classifier les tachycardies ventriculaires ; le simple fait de pouvoir les reconnaître est suffisant. Par conséquent, le but de la discussion ci-dessous est de présenter au lecteur plusieurs types de tachycardie ventriculaire juste pour référence.

Tachycardie ventriculaire soutenue vs non soutenue

La tachycardie ventriculaire avec une durée <30 secondes est classée comme tachycardie ventriculaire non soutenue. La tachycardie ventriculaire soutenue a une durée >30 secondes.

Tachycardie ventriculaire monomorphe

Dans la tachycardie ventriculaire monomorphe, tous les complexes QRS présentent la même morphologie (des différences mineures sont autorisées). Cela indique que les impulsions proviennent d’un même foyer ectopique. Dans les cardiopathies structurelles (maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, cardiomyopathie, valvulopathie, etc.), la tachycardie ventriculaire monomorphe est généralement causée par une réentrée. Reportez-vous à la figure 1.

Les fibres de Purkinje dans le septum interventriculaire semblent avoir un rôle important dans la tachycardie ventriculaire chez les patients atteints de maladie coronarienne. Ces fibres de Purkinje semblent être hautement arythmogènes dans le cadre d’une ischémie myocardique, en particulier d’une ré-ischémie. Étant donné que toute impulsion provenant du septum interventriculaire pénètre dans le réseau de Purkinje (dans une certaine mesure), les complexes QRS ont tendance à être plus courts que les arythmies provenant des parois ventriculaires libres. La durée du QRS est généralement de 120 à 145 ms dans les tachycardies ventriculaires provenant du septum.

La tachycardie ventriculaire fasciculaire est une forme idiopathique de TV. Elle est causée par une réentrée dans les fascicules de la branche du faisceau gauche (c’est-à-dire dans les fibres de Purkinje). La tachycardie ventriculaire fasciculaire survient chez les personnes âgées de moins de 50 ans, et principalement chez les hommes. Les complexes QRS présentent une morphologie similaire à celle du bloc de branche droit et il y a une déviation de l’axe gauche.

La tachycardie ventriculaire du canal de sortie du ventricule droit (RVOT) est une TV monomorphe qui prend naissance dans le canal de sortie du ventricule droit. Cette arythmie est le plus souvent idiopathique, mais certains patients peuvent présenter une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA). Comme les impulsions proviennent du ventricule droit, les complexes QRS ont un aspect de branche gauche et l’axe électrique est d’environ 90°. Reportez-vous à la figure 2.

Tachycardie ventriculaire polymorphe

Une tachycardie ventriculaire avec une morphologie variable des QRS ou un axe électrique variable est classée comme polymorphe. Le rythme peut être irrégulier. La tachycardie ventriculaire polymorphe est typiquement très rapide (100-320 battements par minute) et instable. Il existe plusieurs types de tachycardie ventriculaire polymorphe. La cause la plus fréquente est l’ischémie myocardique. La deuxième cause la plus fréquente est l’allongement de l’intervalle QTc (syndrome du QT long).

La tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique familiale (TVPC) est une tachycardie ventriculaire héréditaire dans laquelle un stress émotionnel ou physique induit l’arythmie, ce qui peut entraîner un colapse circulatoire et un arrêt cardiaque. Ce type de tachycardie ventriculaire peut être bidirectionnel (voir ci-dessous). Le diagnostic est établi au moyen d’une épreuve d’effort puisque l’activité sympathique induit la tachycardie.

Le syndrome de Brugada provoque une TV polymorphe (le plus souvent pendant le sommeil ou la fièvre).

La repolarisation précoce et la cardiomyopathie obstructive hypertrophique provoquent également une TV polymorphe.

Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle signifie que la morphologie du QRS alterne d’un ébat à l’autre. Dans la plupart des cas, elle alterne entre deux variantes du complexe QRS. La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle est observée dans la TPC familiale, les surdoses de digoxine et le syndrome du QT long. Reportez-vous à la figure 3.

Tachycardie ventriculaire dans la cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne (cardiopathie ischémique) est de loin la cause la plus fréquente de tachycardie ventriculaire et le mécanisme est principalement la réentrée. Comme mentionné précédemment dans ce chapitre, la réentrée se produit lorsqu’il y a un bloc central en amont de l’impulsion de dépolarisation et que les cellules entourant le bloc ont une conductivité variable. Dans les cardiopathies ischémiques, le bloc central est généralement constitué de myocarde ischémique/nécrotique (qui ne conduit aucune impulsion), tandis que les cellules environnantes présentent un dysfonctionnement de la conduction dû à l’ischémie. La tachycardie ventriculaire due à l’ischémie présente un risque élevé de dégénérer en fibrillation ventriculaire et en arrêt cardiaque.

Donc, la tachycardie ventriculaire dans la maladie coronarienne est le plus souvent monomorphe. Elle peut être polymorphe, s’il existe plusieurs foyers ectopiques ou si l’impulsion d’un foyer se propage de façon variable.

Localisation des foyers ectopiques responsables de la tachycardie ventriculaire

L’ECG fournit des informations précieuses concernant la localisation des foyers ectopiques responsables de la tachycardie. Cela se fait en classant les tachycardies ventriculaires de manière générale en « aspect de branche gauche » ou « aspect de branche droite ». Les tachycardies ventriculaires dont les formes d’onde ECG rappellent un bloc de branche gauche (onde S dominante en V1) ont pour origine le ventricule droit. L’inverse est également vrai, à savoir que les tachycardies ventriculaires rappelant un bloc de branche droit (onde R dominante en V1) ont pour origine le ventricule gauche. Cela peut être utile pour essayer de déchiffrer la cause de la tachycardie ventriculaire. La figure 4 et la figure 5 ci-dessous en montrent des exemples.

Distinguer la tachycardie ventriculaire des tachycardies supraventriculaires avec complexes QRS larges

Occasionnellement, les tachycardies supraventriculaires (qui ont le plus souvent des complexes QRS normaux, c’est-à-dire une durée de QRS <0,12 seconde) peuvent présenter des complexes QRS larges. Cela peut être dû à un bloc de branche concomitant, une aberration, une hyperkaliémie, une pré-excitation ou un effet secondaire de médicaments (antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques de classe I). Il est fondamental de pouvoir différencier les tachycardies supraventriculaires à QRS large des TV et la raison en est simple : La raison en est simple : la TV peut mettre la vie en danger, alors que les arythmies supraventriculaires le font rarement. Par conséquent, les complexes QRS larges ne garantissent pas que le rythme est d’origine ventriculaire.

Heureusement, il existe plusieurs caractéristiques qui séparent la tachycardie ventriculaire des tachycardies supraventriculaires (TSV). Ces caractéristiques peuvent être utilisées séparément ou dans des algorithmes (qui sont faciles à utiliser) pour déterminer si une tachycardie à complexes QRS larges (souvent appelée tachycardie à complexe large) est une tachycardie ventriculaire ou une TSV. Avant de s’attarder sur ces caractéristiques et cet algorithme, il convient de noter que 90 % de toutes les tachycardies à complexe large sont des tachycardies ventriculaires ! Si le patient souffre de l’une des conditions énoncées ci-dessus comme facteurs de risque de tachycardie ventriculaire, on devrait être très enclin à supposer qu’il s’agit d’une tachycardie ventriculaire.

Les caractéristiques de la tachycardie ventriculaire sont maintenant discutées.

Dissociation atrio-ventriculaire (AV)

La dissociation AV signifie que les oreillettes et les ventricules fonctionnent indépendamment les uns des autres. Sur l’ECG, cela se manifeste par des ondes P n’ayant aucune relation avec les complexes QRS (les intervalles P-P sont différents des intervalles R-R, les intervalles PR varient et il n’y a aucune relation entre P et QRS). Notez qu’il est souvent difficile de discerner les ondes P pendant une TV (l’ECG de l’œsophage peut être très utile). Si la dissociation AV peut être vérifiée, la TV est très probablement la cause de l’arythmie. Cependant, il arrive que les impulsions ventriculaires soient conduites de manière rétrograde à travers le faisceau de His et le nœud AV vers les oreillettes et dépolarisent les oreillettes de manière synchrone avec les ventricules ; ainsi, la TV peut en fait présenter des ondes P synchronisées. L’ECG suivant montre une TV avec dissociation AV (les flèches pointent sur les ondes P).

Initiation de la tachyarythmie

Si le début de la tachycardie est enregistré, il est précieux d’évaluer les battements initiaux. Si les intervalles R-R pendant le début de la tachycardie étaient irréguliers, cela suggère une tachycardie ventriculaire. Ce phénomène, appelé warp-up, est caractéristique de la tachycardie ventriculaire. Les tachycardies supraventriculaires ne présentent pas de phénomène de réchauffement (à l’exception des tachycardies auriculaires).

Initiation par des battements auriculaires prématurés

Les tachycardies ventriculaires ne sont pas induites par des battements auriculaires prématurés, mais les tachycardies supraventriculaires le sont généralement. Si le début de la tachycardie est enregistré, il faut examiner s’il a été précédé par un battement auriculaire prématuré.

Battements de fusion &battements de capture

Si une impulsion ventriculaire est déchargée simultanément à l’entrée de l’impulsion auriculaire dans le système His-Purkinje, les ventricules seront dépolarisés par les deux. Le complexe QRS résultant aura une apparence ressemblant à la fois à un QRS normal et à un QRS large. De tels battements sont appelés battements de fusion, et ces battements permettent de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire. La figure 6 montre un exemple.

Occasionnellement, au cours d’une tachycardie ventriculaire, l’impulsion auriculaire va percer et réussir à dépolariser les ventricules. Cela se traduit par l’apparition d’un battement normal au milieu de la tachycardie. De tels battements sont appelés battements de capture et ils permettent également de diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.

Régularité

La tachycardie ventriculaire est le plus souvent régulière, bien que les intervalles R-R puissent varier quelque peu. Une variabilité discrète des intervalles R-R suggère effectivement une tachycardie ventriculaire. Cependant, la tachycardie ventriculaire polymorphe peut être irrégulière. Les tachycardies supraventriculaires peuvent également être irrégulières, la plus courante étant la fibrillation auriculaire. Notez que la préexcitation pendant la fibrillation auriculaire provoque une tachycardie irrégulière à large complexe, avec une fréquence cardiaque >190 battements par minute dans la plupart des cas.

Bloc de branche antérieur

Les personnes présentant des défauts de conduction antérieurs (bloc de branche droit ou gauche) ou d’autres causes de complexes QRS larges (préexcitation, médicaments, hyperkaliémie) doivent voir leur ECG pendant la tachyarythmie comparé à l’ECG pendant le rythme sinusal (ou tout ECG antérieur). Si la morphologie du complexe QRS pendant la tachyarythmie est similaire à celle du complexe QRS en rythme sinusal, il s’agit probablement d’une TSV. De plus, si le patient a récemment eu des complexes ventriculaires prématurés, et que le QRS pendant la tachyarythmie ressemble à celui des complexes ventriculaires prématurés, il est probable qu’il s’agisse d’une tachycardie ventriculaire.

Axe électrique

L’axe électrique entre -90° et -180° suggère fortement une tachycardie ventriculaire (bien que la TAV antidromique soit un diagnostic différentiel). Si l’axe électrique pendant la tachycardie diffère de >40° de l’axe électrique pendant le rhtyhme sinusal, cela suggère également une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche droit mais que l’axe électrique est plus négatif que -30°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. Si la tachyarythmie présente un schéma de bloc de branche gauche mais que l’axe électrique est plus positif que 90°, cela suggère une tachycardie ventriculaire. En général, une déviation de l’axe gauche suggère une tachycardie ventriculaire.

Durée du QRS

Durée du QRS >0,14 s suggère une tachycardie ventriculaire. La durée du QRS >0,16 s suggère fortement une tachycardie ventriculaire. Notez que la tachycardie ventriculaire provenant du septum interventriculaire peut avoir un complexe QRS relativement étroit (0,120-0,145 s). La TAVR antidromique peut également avoir >0,16 s. Les médicaments antiarythmiques de classe I, les antidépresseurs tricycliques et l’hyperkaliémie peuvent également provoquer des complexes QRS très larges.

Concordance dans V1-V6

La concordance signifie que tous les complexes QRS de la sonde V1 à la sonde V6 se dirigent dans la même direction ; tous sont soit positifs, soit négatifs. Si l’une des dérivations présente des complexes QRS biphasiques (par exemple, complexe qR ou complexe RS), il ne peut y avoir de concordance. Une concordance négative (tous les complexes QRS étant négatifs) suggère fortement une tachycardie ventriculaire). Une concordance positive (tous les complexes QRS sont positifs) est principalement due à une tachycardie ventriculaire mais peut être causée par une TRVA antidromique. La figure suivante présente la concordance. En conclusion, la concordance est fortement suggestive d’une tachycardie ventriculaire.

Absence de complexes RS

S’il n’y a pas de complexe QRS de la sonde V1 à la sonde V6 qui soit un complexe RS (c’est-à-dire constitué d’une onde R et d’une onde S), alors une tachycardie ventriculaire est très probable.

Adénosine

Il n’est pas recommandé d’administrer de l’adénosine lorsque la tachycardie ventriculaire est suspectée, car l’adénosine peut accélérer la fréquence et aggraver l’arythmie. Parfois, l’adénosine est tout de même administrée (lorsqu’on soupçonne que l’arythmie est en fait une TSV avec de larges complexes QRS). Si l’adénosine n’a aucun effet ou si elle accélère la tachycardie, il s’agit probablement d’une tachycardie ventriculaire.

En plus de ces caractéristiques, les chercheurs ont développé plusieurs algorithmes pour différencier la tachycardie ventriculaire des TSV. Ces algorithmes sont brièvement décrits ci-dessous (se référer à la gestion et au diagnostic des tachyarythmies pour plus de détails)

Algorithme de Brugada

C’est l’algorithme le plus utilisé. Si l’un des cinq critères ci-dessous est rempli, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé.

Algorithme de Brugada

1. S’il n’y a pas de complexe RS dans aucune des dérivations thoraciques (V1-V6), un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Sinon, passez au critère suivant.
2. Evaluez l’intervalle RS (intervalle entre le début de l’onde R et le nadir de l’onde S). Si tout intervalle RS est >100 ms et que l’onde R est plus large que l’onde S, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Sinon, passez aux critères suivants.
3. S’il y a une dissociation AV, un diagnostic de tachycardie ventriculaire peut être posé. Sinon, passez aux critères suivants.
4. Evaluez la morphologie du QRS dans V1, V2, V5 et V6 (voir ci-dessous). Si la morphologie du QRS est compatible avec une tachycardie ventriculaire, le diagnostic est alors une tachycardie ventriculaire.
5. Si aucun critère n’est rempli, un diagnostic de tachycardie supraventriculaire peut être posé.

Juger la morphologie du QRS (critère n°4 de l’algorithme de Brugada)

Si le complexe QRS en V1-V2 ressemble à un bloc de branche droit (c’est-à-dire un QRS positif)

• V1:
  • Un complexe R monophasique suggère une tachycardie ventriculaire.
  • Le complexe qR suggère une tachycardie ventriculaire.
  • Si R est plus grand que R’, une tachycardie ventriculaire est suggérée.
  • Les complexes triphasiques (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) suggèrent une TSV
• V6:
  • Le complexe rS, QS, R ou Rs suggère une TV.

Si le complexe QRS en V1-V2 ressemble à un bloc de branche gauche (c’est-à-dire un QRS négatif)

• V1:
  • La partie initiale du complexe QRS est lisse dans la tachycardie ventriculaire. La TSV a un début brusque du complexe QRS.
  • La durée de l’onde R ≥40 ms suggère une tachycardie ventriculaire.
  • La durée entre le début du complexe QRS et le nadir de l’onde S ≥60 ms suggère une tachycardie ventriculaire.

• V6:
  • Un complexe QR ou QS suggère une tachycardie ventriculaire.
  • Un complexe RR ou RR sans onde q initiale suggère une TSV.

Au total, les critères de Brugada ont une sensibilité (90%) et une spécificité (60-90%) très élevées pour diagnostiquer une tachycardie ventriculaire.

Algorithme de Brugada pour différencier une tachycardie ventriculaire d’une TRVA antidromique

L’algorithme ci-dessus échoue fréquemment à différencier une tachycardie ventriculaire d’une TRVA antidromique. Bien que l’AVRT antidromique soit une cause peu fréquente de tachycardie ventriculaire, il est important de pouvoir différencier ces entités. Plus le patient est âgé et plus la cardiopathie est importante, plus la tachycardie ventriculaire est probable. Le groupe Brugada a également développé un algorithme pour différencier la RVA antidromique de la tachycardie ventriculaire. L’algorithme est le suivant:

Algorithme de Brugada pour différencier la tachycardie ventriculaire et la RVA antidromique

1. Si le complexe QRS est net négatif dans les V4-V6, la tachycardie ventriculaire est plus probable.
2. Si le complexe QRS est net positif dans les V4-V6 et que l’une des dérivations V2-V6 présente un complexe qR, une tachycardie ventriculaire est très probable.
3. S’il existe une dissociation AV, une tachycardie ventriculaire est très probable.
4. S’il n’y a pas de signes de tachycardie ventriculaire, une TAV antidromique doit être fortement envisagée.

Gestion de la tachycardie ventriculaire

Traitement en urgence

Patients inconscients : commencer la réanimation cardio-pulmonaire.

Patients hémodynamiquement instables (hypotension, angine, insuffisance cardiaque, choc, pré-syncope/syncope) : le patient doit être traité immédiatement par cardioversion électrique (pendant l’anesthésie). La tachycardie ventriculaire peut être interrompue dès un choc biphasique de 20-50 J. Les bêta-bloquants sont administrés par voie intraveineuse. Les bêta-bloquants sont administrés par voie intraveineuse, sauf si le patient présente une tachycardie ventriculaire induite par une bradycardie. Dans ce cas, l’amiodarone est à privilégier après la cardioversion (amiodarone 50 mg/ml, 6 ml avec 14 ml de glucose 50 mg/ml, i.v. pendant 2 min). L’hypokaliémie et l’hypomagnésiémie doivent être corrigées rapidement. Les causes sous-jacentes de la tachycardie ventriculaire doivent être ciblées ; l’insuffisance cardiaque, l’ischémie, l’hypotension, l’hypokaliémie, etc. peuvent toutes être traitées rapidement. Le thumpversion (frapper la poitrine du patient avec un poing) n’est plus recommandé bien qu’il puisse mettre fin à la tachycardie dans certains cas.

Les patients hémodynamiquement stables peuvent être traités pharmacologiquement (amiodarone, lidocaïne, sotalol, procaïnamide). Un seul de ces médicaments est administré et une dose de charge est suivie d’une perfusion. L’amiodarone est le premier choix avec une dose de charge de 150 mg en bolus i.v. administrée pendant 10 minutes. Une perfusion de 1 mg/min pendant 6 heures, suivie de 0,5 mg/min pendant 18 heures est également mise en place. La dose de charge peut être répétée à intervalles de 15 minutes. La dose maximale d’amiodarone est de 2,2 g/jour. En cas d’échec de l’amiodarone, il faut envisager une cardioversion électrique avant d’envisager des alternatives pharmacologiques. La lidocaïne est administrée en bolus iv de 0,75 mg/kg qui peut être répété après 5-10 minutes. La perfusion de lidocaïne 1-4 mg/min (dose maximale 3 mg/kg/h) est commencée simultanément.

La tachycardie ventriculaire induite par la digoxine peut être traitée comme les patients hémodynamiquement stables ci-dessus. Notez qu’il existe des anticorps contre la digoxine.

Stimulation transcutanée ou transveineuse : Une stimulation à une fréquence supérieure à celle de la tachycardie ventriculaire peut y mettre fin (mais il existe un risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire).

La tachycardie ventriculaire intermittente avec des battements de capture fréquents doit être traitée pharmacologiquement.

La tachycardie ventriculaire polymorphe doit être considérée comme instable et traitée immédiatement par cardioversion électrique. Des bêta-bloquants peuvent être administrés si l’ECG ne montre pas d’intervalle QT long. Si l’ECG montre un long intervalle QT, l’état est classé comme torsade de pointes ; reportez-vous à cet article pour les recommandations de traitement. L’amiodarone peut également être administrée s’il n’y a pas de preuve d’un long intervalle QT.

Tachycardie ventriculaire induite par la bradycardie (bradycardie sinusale, bloc AV etc) : La bradycardie peut induire des complexes ventriculaires prématurés et des arythmies ventriculaires. Celles-ci sont traitées par l’atropine, l’isoptérénol (isoprénaline) ou la stimulation transveineuse.

Traitement à long terme de la tachycardie ventriculaire

Les patients ayant une fonction ventriculaire gauche préservée et des tachycardies ventriculaires asymptomatiques non soutenues peuvent être traités de manière adéquate par des bêta-bloquants. Le sotalol (peut provoquer un allongement de l’intervalle QT) et l’amiodarone peuvent également être envisagés. Le vérapamil est contre-indiqué. Si la personne a subi un infarctus du myocarde, un DAI doit être envisagé.

Les patients présentant un risque élevé d’arrêt cardiaque soudain (fonction ventriculaire gauche réduite, antécédent d’infarctus du myocarde, cardiopathie structurelle) doivent être envisagés pour un DAI qui offre une protection efficace. Sinon, l’amiodarone semble être le médicament le plus efficace pour prévenir les nouveaux épisodes de tachycardie ventriculaire.

Chapitre suivant

Syndrome du QT long (LQTS) &Torsade de Pointes (TdP)

Chapitres associés

Mécanismes des arythmies cardiaques

Prise en charge et diagnostic des tachycardies (tachycardie complexe étroite et tachycardie complexe large)

Battements ventriculaires prématurés (contractions ventriculaires prématurées / complexes)

Rythme ventriculaire, Rythme ventriculaire accéléré (rythme idioventriculaire)

Tachycardie médiée par le pacemaker (PMT)

Fibrillation ventriculaire (FV), Activité électrique sans pouls (PEA) &Arrêt cardiaque soudain (ACS)

Introduction à la maladie coronarienne

STEMI – Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST

NSTEMI – Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST &Angine instable

Voir tous les chapitres sur les arythmies cardiaques.