Hipersensibilidade tipo II
| Dose | Alvo auto-anticorpo |
|---|---|
| Anemia hemolítica auto-imune | Red células sanguíneas |
| Síndrome de Goodpasture | Membrana de porão glomerular |
| Doença de Graves | Hormônio estimulante do tireóide receptor |
| Trombocitopenia imune | Platelets |
| Myasthenia gravis | Receptor de acetilcolina de músculo |
Um exemplo de hipersensibilidade tipo II dependente do complemento é uma reacção transfusional hemolítica aguda após transfusão de sangue incompatível com ABO. Anticorpo pré-formado (predominantemente IgM) contra antigénios de eritrócitos do doador não encontrados num indivíduo de um determinado grupo sanguíneo (por exemplo, anti-A IgM num indivíduo com grupo sanguíneo B), ligam-se à superfície dos eritrócitos do doador e conduzem a uma hemólise rápida mediada pelo complemento e a consequências clínicas potencialmente ameaçadoras da vida. A hipersensibilidade tipo II dependente do complemento também pode ocorrer durante a transmissão de anticorpos maternos incompatíveis aos glóbulos vermelhos do feto causando anemia hemolítica no feto, conhecida como eritroblastose fetal.
Outro exemplo de reacção de hipersensibilidade tipo II dependente do complemento é a síndrome de Goodpasture, onde a membrana basal (contendo colagénio tipo IV) no pulmão e no rim é atacada pelos próprios anticorpos de uma pessoa de forma mediada pelo complemento.
Um exemplo de hipersensibilidade tipo II (também classificada como hipersensibilidade tipo V) é observada na doença de Graves, na qual anticorpos anti-tiróide estimulantes dos receptores hormonais levam a um aumento da produção de tiroxina.
No entanto, há questões quanto à relevância da classificação de Gell and Coombs das reacções alérgicas na compreensão moderna da alergia e tem utilidade limitada na prática clínica.