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Patofisiología
Hormona del Crecimiento
La disfunción del sistema endocrino que controla la liberación de la hormona del crecimiento puede dar lugar a varios trastornos. La hipersecreción de GH puede causar acromegalia y gigantismo, ambos causados más comúnmente por un adenoma secretor de GH de la glándula pituitaria.
Acromegalia
La acromegalia suele estar causada por un adenoma hipofisario secretor de GH que se produce tras el cierre del cartílago de crecimiento epifisario. Da lugar a una facies característica, extremidades grandes, protuberancia frontal, diaforesis y alteración de la tolerancia a la glucosa. Un aumento del nivel del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) establece el diagnóstico. La escisión quirúrgica es la primera línea de tratamiento de la acromegalia. Sin embargo, es necesario un tratamiento médico adicional con análogos de la somatostatina o radiación, ya que la recuperación completa es poco frecuente.
Gigantismo
El gigantismo se produce cuando se debe a la hipersecreción de la hormona del crecimiento antes de la fusión de la epífisis del hueso largo. Se caracteriza por una estatura elevada y debe sospecharse cuando la estatura del paciente está tres desviaciones estándar por encima de la estatura media normal.
Deficiencia de la hormona del crecimiento
El efecto de la deficiencia de GH depende de la edad a la que se produce la deficiencia. La aparición en la infancia se asocia con una disminución del crecimiento de todas las estructuras esqueléticas, lo que conduce posteriormente al enanismo. La deficiencia de inicio en la edad adulta es más difícil de diagnosticar, ya que no tiene un único factor patognomónico que la identifique. Suele presentarse con un aumento de la masa grasa en los tejidos viscerales y una disminución del músculo esquelético, así como una disminución de la densidad y remodelación ósea, lo que conduce a la osteoporosis.
Prolactina
La patología relacionada con la prolactina puede deberse a un exceso de prolactina o a una deficiencia de la misma.
La deficiencia de prolactina, más comúnmente debida a la destrucción de la hipófisis, se presenta con insuficiencia de lactato.
El aumento de los niveles de prolactina puede ser fisiológico, patológico o inducido por fármacos. Las causas fisiológicas incluyen el embarazo, el ejercicio, el sueño, el estrés, el período neonatal, la estimulación del pezón y la lactancia, y las relaciones sexuales. La hiperprolactinemia fisiológica es transitoria y adaptativa, y la mayoría de los pacientes pueden permanecer asintomáticos. La hiperprolactinemia farmacológica y patológica son condiciones sintomáticas (hipogonadismo y galactorrea) que tienen consecuencias no deseadas a largo plazo. Independientemente de la etiología, las opciones de tratamiento para el exceso de prolactina incluyen medicamentos agonistas de la dopamina como la bromocriptina y la cabergolina.
Hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante
Los adenomas hipofisarios disfuncionales o las gónadas que no responden pueden provocar un aumento de FSH & LH. La disminución de los niveles de FSH & LH puede provenir de una patología dentro del hipotálamo o de la hipófisis anterior.
Hormona adrenocorticotrópica
La fisiopatología de la ACTH puede provenir de una disfunción de la hipófisis, de las glándulas suprarrenales o de secreciones ectópicas de una fuente patógena.
La hipofunción o hiperfunción de la hipófisis puede conducir a una disminución o a un aumento de los niveles de ACTH en el organismo, respectivamente. Las causas comunes de la disminución de ACTH incluyen la insuficiencia hipofisaria debida a un adenoma que comprime la glándula pituitaria, la apoplejía hipofisaria, la hemorragia repentina en la glándula pituitaria que causa la pérdida de ACTH, o el síndrome de Sheehan, una condición de infarto hipofisario después de la pérdida de sangre durante la infancia.
Hormona estimulante de la tiroides
Un análisis de TSH es la prueba de detección recomendada para la enfermedad de la tiroides. Es la prueba de elección en los pacientes en los que se sospecha una deficiencia (hipotiroidismo) o un exceso (hipertiroidismo) de hormonas tiroideas. Los niveles anormales indican el funcionamiento patológico de la glándula tiroidea.
Cuando los niveles de TSH están por debajo de los niveles normales, el diagnóstico principal es el hipertiroidismo. Los niveles bajos de TSH se presentan en pacientes que reciben esteroides, dopamina y análogos de la somatostatina. Los pacientes con cáncer de tiroides que reciben tratamiento con tiroxina también pueden tener niveles disminuidos de TSH. La enfermedad de Graves es otra patología común que se presenta con niveles bajos de TSH y se debe a un trastorno autoinmune, que estimula a la glándula tiroides para que produzca un exceso de hormonas tiroideas. El aumento de las hormonas tiroideas provoca una inhibición por retroalimentación de la secreción de TSH por parte de la hipófisis anterior.
Vasopresina
Diabetes insípida central
La disminución de los niveles de vasopresina puede causar diferentes estados patológicos. La forma más común de patología secundaria a la disminución de la secreción de ADH de la hipófisis es la diabetes insípida central. Los niveles bajos de ADH provocan un exceso de agua libre en la orina. No hay causas identificables para la mayoría de los casos, y por lo tanto, esos casos se etiquetan como diabetes insípida central idiopática. Las formas adquiridas de diabetes insípida central incluyen enfermedades vasculares y autoinmunes, craneofaringioma, sarcoidosis, lesión cerebral hipóxica, cirugía, traumatismo, malformaciones estructurales, metástasis, histiocitosis de células de Langerhans o isquemia. Los síntomas de presentación comunes de los pacientes incluyen poliuria, polidipsia y nicturia, pero también pueden incluir hallazgos menos comunes de debilidad, letargo, fatiga y mialgias.
Síndrome de la hormona antidiurética inapropiada (SIADH)
El exceso de ADH procedente de una fuente ectópica o de la hipófisis posterior conduce al síndrome de la hormona antidiurética inapropiada (SIADH). El exceso de ADH provoca una mayor retención de agua y una hiponatremia hipervolémica. Las etiologías comunes detrás del SIADH incluyen enfermedades malignas, traumatismos, accidentes cerebrovasculares, infecciones, medicamentos y/o anestesia.
Insuficiencia de oxitocina
La insuficiencia de oxitocina no es una patología común pero puede ocurrir raramente. La disminución de los niveles de oxitocina ralentiza las contracciones uterinas y reduce la eyección de leche durante el proceso de parto. El panipopituarismo, una patología en la que los niveles hormonales anteriores y posteriores están por debajo de lo normal, puede ser la causa de la hiposecreción de oxitocina.
El exceso de oxitocina también se observa en raras ocasiones y provoca un útero hiperactivo que causa hipertrofia, lo que conduce además a la dificultad de mantener el embarazo debido a la insuficiencia de espacio para contener al feto.