Movimento ameboide
Teoria sol-gelModifica
Il protoplasma di un’ameba è costituito da uno strato esterno chiamato ectoplasma che circonda una parte interna chiamata endoplasma. L’ectoplasma è costituito da un semisolido gelatinoso chiamato plasma gel mentre l’endoplasma è costituito da un fluido meno viscoso chiamato plasma sol. L’ectoplasma deve il suo stato altamente viscoso, in parte, al complesso di actomiosina reticolata. Si pensa che la locomozione di un’ameba avvenga a causa della conversione sol-gel del protoplasma all’interno della sua cellula. La conversione sol-gel descrive gli eventi di contrazione e rilassamento che sono imposti dalla pressione osmotica e da altre cariche ioniche.”
Per esempio, quando un’ameba si muove, estende uno pseudopodio gelatinoso, citosolico, che poi risulta nel citosol più fluido (plasma sol) che scorre dopo la parte gelatinosa (plasma gel) dove si rapprende alla fine dello pseudopodio. Ciò provoca l’estensione di questa appendice. All’estremità opposta (posteriore) della cellula, il plasma gel si trasforma in plasma sol e scorre verso lo pseudopodio che avanza. Finché la cellula ha un modo per afferrare il substrato, la ripetizione di questo processo guida la cellula in avanti. All’interno dell’ameba, ci sono proteine che possono essere attivate per convertire il gel nello stato più liquido sol.
Il citoplasma è costituito in gran parte da actina e l’actina è regolata da proteine leganti l’actina. Le proteine leganti l’actina sono a loro volta regolate dagli ioni di calcio; quindi, gli ioni di calcio sono molto importanti nel processo di conversione sol-gel.
Modalità di movimento degli ameboidiModifica
Mobilità guidata dall’actinaModifica
Basandosi su alcuni modelli matematici, studi recenti ipotizzano un nuovo modello biologico per meccanismi biomeccanici e molecolari collettivi del movimento cellulare. Si propone che i microdomini tessano la trama del citoscheletro e che le loro interazioni segnino la posizione per la formazione di nuovi siti di adesione. Secondo questo modello, le dinamiche di segnalazione dei microdomini organizzano il citoscheletro e la sua interazione con il substrato. Poiché i microdomini innescano e mantengono la polimerizzazione attiva dei filamenti di actina, la loro propagazione e il loro movimento a zig zag sulla membrana generano una rete altamente interconnessa di filamenti curvi o lineari orientati ad un ampio spettro di angoli rispetto al confine cellulare. È stato anche proposto che l’interazione dei microdomini segni la formazione di nuovi siti di adesione focale alla periferia della cellula. L’interazione della miosina con la rete di actina genera poi la retrazione/increspamento della membrana, il flusso retrogrado e le forze contrattili per il movimento in avanti. Infine, l’applicazione continua di stress sui vecchi siti di adesione focale potrebbe provocare l’attivazione indotta dal calcio della calpina, e di conseguenza il distacco delle adesioni focali che completa il ciclo.
Oltre alla polimerizzazione dell’actina, i microtubuli possono anche giocare un ruolo importante nella migrazione cellulare dove è coinvolta la formazione di lamellipodia. Un esperimento ha dimostrato che anche se i microtubuli non sono necessari per la polimerizzazione dell’actina per creare estensioni lamellipodiali, essi sono necessari per permettere il movimento cellulare.
Mobilità guidata dal blebModifica
Un altro meccanismo proposto, il meccanismo della “locomozione ameboide guidata dal bleb”, suggerisce che l’actomiosina della corteccia cellulare si contrae per aumentare la pressione idrostatica all’interno della cellula. Il blebbing si verifica nelle cellule ameboidi quando c’è una sporgenza approssimativamente sferica nella membrana cellulare caratterizzata dal distacco dalla corteccia di actomiosina. Questa modalità di movimento ameboide richiede che la miosina II abbia un ruolo nel generare la pressione idrostatica che causa l’estensione del bleb. Questo è diverso dalla locomozione guidata dall’actina, dove la sporgenza creata dalla polimerizzazione dell’actina mentre rimane attaccata alla corteccia di actomiosina e spinge fisicamente contro la barriera della cellula. Durante il movimento ameboide guidato dal bleb, lo stato sol-gel citoplasmatico è regolato.
Il bleb può anche essere un segno di quando una cellula è in fase di apoptosi.
Si è anche osservato che i bleb formati da cellule mobili subiscono un ciclo di vita approssimativamente uniforme che dura circa un minuto. Questo include una fase che coinvolge l’espansione iniziale verso l’esterno dove la membrana si stacca dal citoscheletro membranoso. Questa è poi seguita da una breve fase statica in cui la pressione idrostatica che si è creata è appena sufficiente a mantenere le dimensioni della bolla. Segue l’ultima fase caratterizzata dal fatto che il bleb si ritrae lentamente e la membrana viene reintrodotta nell’infrastruttura del citoscheletro.
Le cellule possono subire transizioni veloci tra il blebbing e la motilità basata sul lamellipodio come mezzo di migrazione. Tuttavia, la velocità con cui queste transizioni avvengono è ancora sconosciuta. Le cellule tumorali possono anche mostrare rapide transizioni tra la motilità ameboide e la motilità mesenchimale, un’altra forma di movimento cellulare.
Meccanismi di movimento correlatiModifica
Le cellule di Dictyostelium e i neutrofili possono anche nuotare, utilizzando un meccanismo simile a quello dello strisciamento.
Un’altra forma unicellulare di movimento mostrata in Euglena è conosciuta come metabolismo.La base della teoria del sol gel è l’interconversione di sol e gel.