Ruch ameboidów
Teoria zol-żelEdit
Protoplazma ameby składa się z zewnętrznej warstwy zwanej ektoplazmą, która otacza wewnętrzną część zwaną endoplazmą. Ektoplazma składa się z galaretowatej substancji półstałej zwanej żelem plazmowym, podczas gdy endoplazma składa się z mniej lepkiego płynu zwanego zolem plazmowym. Ektoplazma zawdzięcza swoją wysoką lepkość częściowo sieciującemu kompleksowi aktomiozyny. Uważa się, że lokomocja ameby zachodzi dzięki przemianie zol-żel protoplazmy wewnątrz jej komórki. 'Przemiana zolowo-żelowa opisuje zdarzenia skurczu i rozkurczu, które są wymuszone przez ciśnienie osmotyczne i inne ładunki jonowe.’
Na przykład, kiedy ameba porusza się, rozszerza galaretowate, cytozolowe pseudopodium, które następnie powoduje, że bardziej płynny cytozol (zol osocza) płynie za galaretowatą częścią (żelem osocza), gdzie zestala się na końcu pseudopodium. Powoduje to wydłużenie tego wyrostka. Na przeciwległym (tylnym) końcu komórki żel plazmowy przekształca się w zol plazmowy i płynie w kierunku wysuwającego się pseudopodium. Tak długo, jak długo komórka ma możliwość uchwycenia podłoża, powtarzanie tego procesu prowadzi ją do przodu. Wewnątrz ameby znajdują się białka, które mogą być aktywowane w celu przekształcenia żelu w bardziej płynny stan zolu.
Cytoplazma składa się w dużej mierze z aktyny i aktyny jest regulowana przez białka wiążące aktyny. Białka wiążące aktynę są z kolei regulowane przez jony wapnia; stąd jony wapnia są bardzo ważne w procesie konwersji zol-żel.
Modalności ruchu ameboidalnegoEdit
Ruchliwość napędzana aktynąEdit
W oparciu o niektóre modele matematyczne, ostatnie badania wysuwają hipotezę nowego modelu biologicznego dla kolektywnych biomechanicznych i molekularnych mechanizmów ruchu komórkowego. Proponuje się, że mikrodomeny tkają strukturę cytoszkieletu, a ich interakcje wyznaczają miejsca powstawania nowych miejsc adhezji. Zgodnie z tym modelem, dynamika sygnalizacji mikrodomen organizuje cytoszkielet i jego interakcje z podłożem. Ponieważ mikrodomeny wyzwalaj± i utrzymuj± aktywn± polimeryzację filamentów aktynowych, ich propagacja i zygzakowaty ruch na błonie generuj± silnie powi±zan± sieć zakrzywionych lub liniowych filamentów zorientowanych w szerokim spektrum k±tów do granicy komórki. Zaproponowano również, że interakcje w mikrodomenach oznaczaj± powstawanie nowych ogniskowych miejsc przylegania na obrzeżach komórki. Interakcja miozyny z aktyną generuje retrakcję/ruszenie błony, przepływ wsteczny i siły kurczliwe dla ruchu do przodu. Wreszcie, ciągłe stosowanie stresu na starych miejscach adhezji ogniskowej może spowodować indukowaną wapniem aktywację kalpainy, a w konsekwencji oderwanie adhezji ogniskowych, co kończy cykl.
Oprócz polimeryzacji aktyny, mikrotubule mogą również odgrywać ważną rolę w migracji komórek, gdzie tworzenie lamellipodii jest zaangażowane. Jeden eksperyment wykazał, że chociaż mikrotubule nie są wymagane do polimeryzacji aktyny w celu utworzenia rozszerzeń lamellipodialnych, są one potrzebne w celu umożliwienia ruchu komórkowego.
Ruchliwość napędzana pęcherzemEdit
Inny taki proponowany mechanizm, mechanizm „ruchliwości ameboidalnej napędzanej pęcherzem”, sugeruje, że aktomiozyna kory komórkowej kurczy się w celu zwiększenia ciśnienia hydrostatycznego wewnątrz komórki. Pękanie występuje w komórkach ameboidalnych, gdy w błonie komórkowej pojawia się mniej więcej kulista wypukłość charakteryzująca się oderwaniem od kory aktomiozyny. Ten sposób poruszania się ameboidów wymaga, by miozyna II odgrywała rolę w generowaniu ciśnienia hydrostatycznego, które powoduje rozszerzanie się pęcherzyka. Różni się to od lokomocji napędzanej przez aktynę, gdzie wypukło¶ć powstaje w wyniku polimeryzacji aktyny, która pozostaje przył±czona do kory aktomiozynowej i fizycznie napiera na barierę komórkow±. Podczas ruchu ameboidalnego napędzanego przez pęcherz, cytoplazmatyczny stan zol-żel jest regulowany.
Pęcherz może być również znakiem, kiedy komórka przechodzi apoptozę.
Zaobserwowano również, że pęcherze utworzone przez komórki ruchliwe przechodzą z grubsza jednolity cykl życia, który trwa około jednej minuty. Obejmuje on fazę obejmującą początkową ekspansję na zewnątrz, w której błona odrywa się od cytoszkieletu błonowego. Następnie następuje krótka faza statyczna, w której ciśnienie hydrostatyczne, które się wytworzyło, jest wystarczające do utrzymania wielkości pęcherzyka. Po tym następuje ostatnia faza charakteryzująca się powolnym wycofywaniem się pęcherzyka i ponownym wprowadzeniem błony do infrastruktury cytoszkieletu.
Komórki mogą przechodzić szybkie przejścia między pęcherzykami a ruchliwością opartą na lamellipodach jako środkiem migracji. Jednakże tempo, w jakim te przejścia są dokonywane, jest wciąż nieznane. Komórki nowotworowe mogą również wykazywać szybkie przejścia między ruchliwością ameboidalną a ruchliwością mezenchymalną, inną formą ruchu komórkowego.
Pokrewne mechanizmy ruchuEdit
Komórki Dictyostelium i neutrofile mogą również pływać, wykorzystując podobny mechanizm jak w przypadku pełzania.
Inna jednokomórkowa forma ruchu pokazana u Eugleny jest znana jako metabolizm.Podstawą teorii zolu i żelu jest interkonwersja zolu i żelu.
.