Amőbák mozgása
Sol-gél elméletSzerkesztés
Az amőba protoplazmája egy külső rétegből, az úgynevezett ektoplazmából áll, amely egy belső, endoplazmának nevezett részt vesz körül. Az ektoplazma egy zselatinszerű félszilárd anyagból, a plazmagélből, míg az endoplazma egy kevésbé viszkózus folyadékból, a plazmaszolból áll. Az ektoplazma részben a keresztkötő aktomiozin-komplexnek köszönheti nagy viszkozitását. Az amőba mozgása feltehetően a sejtben lévő protoplazma szol-gél átalakulásának köszönhető. “A szol-gél átalakulás olyan összehúzódási és relaxációs eseményeket ír le, amelyeket az ozmotikus nyomás és más ionos töltések kényszerítenek ki.”
Az amőba mozgása során például egy zselés, citoszolos pszeudopódiumot nyújt ki, aminek következtében a folyékonyabb citoszol (plazmaszol) a zselés rész (plazmagél) után áramlik, ahol az a pszeudopódium végén megdermed. Ez ennek a függeléknek a meghosszabbodását eredményezi. A sejt ellentétes (hátsó) végén a plazmagél ezután plazmaszóllá alakul át, és a haladó pszeudopódium felé áramlik. Amíg a sejtnek van módja a szubsztrátum megragadására, addig e folyamat ismétlődése előre vezeti a sejtet. Az amőba belsejében vannak olyan fehérjék, amelyek aktiválhatók a gél folyékonyabb szol állapotba való átalakítására.
A citoplazma nagyrészt aktinból áll, és az aktint aktinkötő fehérjék szabályozzák. Az aktinkötő fehérjéket viszont kalciumionok szabályozzák, ezért a kalciumionok nagyon fontosak a szol-gél átalakulás folyamatában.
Amőboid mozgásmódokSzerkesztés
Aktin által vezérelt mozgékonyságSzerkesztés
A legújabb tanulmányok néhány matematikai modell alapján egy új biológiai modellt feltételeznek a sejtek mozgásának kollektív biomechanikai és molekuláris mechanizmusaira. Azt javasolják, hogy a mikrodomének szövik a citoszkeleton textúráját, és kölcsönhatásaik kijelölik az új adhéziós helyek kialakulásának helyét. E modell szerint a mikrodomén jelátviteli dinamikája szervezi a citoszkeletet és annak a szubsztrátummal való kölcsönhatását. Mivel a mikrodomének kiváltják és fenntartják az aktin filamentumok aktív polimerizációját, terjedésük és cikcakkos mozgásuk a membránon a sejthatárhoz képest széles szögtartományban orientált, ívelt vagy lineáris filamentumok erősen összekapcsolt hálózatát hozza létre. Azt is javasolták, hogy a mikrodomén kölcsönhatás jelzi az új fókuszos adhéziós helyek kialakulását a sejtperiférián. A miozinnak az aktinhálózattal való kölcsönhatása ezután membránvisszahúzódást/rufflingot, retrográd áramlást és kontraktilis erőket hoz létre az előrehaladáshoz. Végül a régi fókuszos adhéziós helyekre gyakorolt folyamatos stresszhatás a kalcium által indukált kalpain aktiválódását, és ennek következtében a fókuszos adhéziók leválását eredményezheti, ami lezárja a ciklust.
Az aktin-polimerizáció mellett a mikrotubulusok is fontos szerepet játszhatnak a sejtvándorlásban, ahol a lamellipodiák kialakulása is szerepet játszik. Egy kísérlet kimutatta, hogy bár a mikrotubulusok nem szükségesek az aktin-polimerizációhoz, hogy lamellipodiális nyúlványok jöjjenek létre, mégis szükség van rájuk ahhoz, hogy a sejtek mozgását lehetővé tegyék.
Bleb-hajtású motilitásSzerkesztés
Egy másik ilyen javasolt mechanizmus, a “bleb-hajtású amőboid lokomóció” mechanizmusa szerint a sejtkéreg aktomiozinja összehúzódik a sejtben lévő hidrosztatikus nyomás növelése érdekében. Az amoeboid sejtekben a blebbing akkor következik be, amikor a sejtmembránban egy nagyjából gömb alakú kiemelkedés keletkezik, amelyet az aktomiozinkéregről való leválás jellemez. Az amoeboid mozgásnak ez a módja megköveteli, hogy a miozin II szerepet játsszon a hidrosztatikus nyomás létrehozásában, amely a hólyag kitágulását okozza. Ez különbözik az aktin által vezérelt lokomóciótól, ahol a létrehozott kiemelkedés az aktin polimerizációja révén jön létre, miközben az aktomiozin kéreghez kötődve marad, és fizikailag a sejtgát ellen nyomódik. A pólya által vezérelt amőboid mozgás során a citoplazma szol-gél állapota szabályozott.
A pólyázás annak jele is lehet, ha egy sejt apoptózisban van.
Azt is megfigyelték, hogy a mozgékony sejtek által képzett pólyák nagyjából egységes életcikluson mennek keresztül, amely körülbelül egy percig tart. Ez magában foglal egy olyan fázist, amely a kezdeti kifelé irányuló tágulással jár, amikor a membrán elszakad a membrán citoszkelettől. Ezt egy rövid statikus fázis követi, amikor a felépített hidrosztatikus nyomás éppen elegendő a hólyag méretének fenntartásához. Ezt követi az utolsó fázis, amelyet a bleb lassú visszahúzódása és a membránnak a citoszkeleton infrastruktúrába való visszahelyezése jellemez.
A sejtek a migráció eszközeként gyors átmeneteken mehetnek keresztül a blebbing és a lamellipodium alapú motilitás között. Az azonban, hogy ezek az átmenetek milyen sebességgel mennek végbe, még nem ismert. A tumorsejtek is mutathatnak gyors átmeneteket az amőboid motilitás és a mesenchimális motilitás között, ami a sejtek mozgásának egy másik formája.
Kapcsolódó mozgásmechanizmusokSzerkesztés
A dictyostelium sejtek és a neutrofilek is képesek úszni, a kúszáshoz hasonló mechanizmust használva.
Egy másik egysejtű mozgásformát, amelyet az Euglena mutatott ki, metabolizmusnak nevezzük.A szol-gél elmélet alapja a szol és a gél egymásba alakulása.
A szol-gél elmélet alapja a szol és a gél egymásba alakulása.